დეპრესია, ბიპოლარული დარღვევები და შიზოფრენია არის მძიმე მენტალური დაავადებები, რომლებიც მრავალმხრივ გავლენას ახდენენ ადამიანის ცხოვრებაზე. სოციალური მდგომარეობა, ცხოვრების ხარისხი და სხვა მრავალი გარემო ფაქტორები წარმოადგენენ დაავადების განვითარების მთავარ მიზეზებს. ადამიანები მძიმე მენტალური პათოლოგიებით იმყოფებიან სხვა დაავადებების განვითარების მაღალი რისკის ქვეშ. მკურნალობა ხშირად საკმაოდ ძნელია და მას კიდევ უფრო ართულებს სხვა ფსიქოენდოკრინული დარღვევები. გარდა ამისა ამ დროს გამოყენებულ ფსიქოტროპულ პრეპარატებს გააჩნიათ გვერდითი ეფექტები, ურთიერთქმედებენ სხვა მედიკამენტებთან და შესაძლებელია კიდევ უფრო გართულდეს მდგომარეობა.
დიაბეტი არის ერთ-ერთი ყველაზე ხშირი დაავადება, რომელიც შეინიშნება მენტალურად დაავადებულ ადამიანებში. შემდგომში კი დიაბეტის გართულებები საკმაოდ მძიმეა და მოიცავს მხედველობის დაქვეითებას (შესაძლებელია დაბრმავებას), ნეფროპათიას, ნეიროპათიას, დიაბეტურ ტერფს, კარდიოვასკულარულ დაავადებებს. გლიკემიის დონის არასწორი კონტროლისას კი შესაძლებელია განვითარდეს ჰიპერგლიკემია, კომა და სიკვდილი.
დადგენილია კავშირი კორტიზოლს, სტრესსა და შაქრიან დიაბეტს შორის. კორტიზოლი სტეროიდული ჰორმონია, რომელიც გამოიყოფა თირკმელზედა ჯირკვალში და მის პროდუქციაზე გავლენას ახდენს სტრესი. სტრესის გავლენით მატულობს ჰიპოთალამუსში კორტიკოტროპინ-რილიზინგ ჰორმონის პროდუქცია, რომელიც თავის მხრივ ასტიმულირებს თირკმელზედა ჯირკვალში გლუკოკორტიკოიდების, - განსაკუთრებით კორტიზოლის სინთეზს. კორტიზოლი ასრულებს მნიშვნელოვან როლს ორგანიზმში ცხიმის გადანაწილებაში და შეუძლია გააძლიეროს ლიპოლიზი როდესაც გლუკოზის დონე სისხლში მატულობს ან აღინიშნება კეტოაციდოზი. ამას შეიძლება მოჰყვეს ძლიერი მჟავიანობა, ჰეპატოსტეატოზი, ჰიპერტრიგლიცერიდემია. ინტრააბდომინალურ ცხიმოვან ქსოვილში აღინიშნება გაცილებით მაღალი ინსულინრეზისტენტობის დონე, ვიდრე პერიფერიულ ცხიმოვან ქსოვილებში. კორტიზოლის ზემოქმედება სხეულის ცხიმის გადანაწილებაზე , განსაკუთრებით ადამიანებში რომლებსაც აღენიშნებათ კორტიზოლის მაღალი დონე, აუარესებს როგორც გლუკოზის რეგულაციას, ასევე ფსიქიურ განწყობას. აქედან გამომდინარე ხშირად დაავადების საფუძველს წარმოადგენს გლუკოკორტიკოიდების დისფუნქცია. მაგალითად, კუშინგის დაავადების დროს, როდესაც ადგილი აქვს ჰიპერკორტიზოლემიას, 50%-ზე მეტ პაციენტში შეინიშნება თანმხლები დეპრესიული მდგომარეობა. საწინააღმდეგო სიტუაციაში, ანუ ადისონის დაავადების დროს, როდესაც ადგილი აქვს თირკმელზედას უკმარისობას და გლუკოკორტიკოიდების ნაკლებობას, ავადმყოფს ხშირად აღენიშნება აპათიური მდგომარეობა, ინსომნია. ორივე შემთხვევაში ჰორმონების დონის გამოსწორება აუმჯობესებს ავადმყოფის თვითგრძნობას. გარდა ამისა ეგზოგენური სტეროიდებით მკურნალობა ხშირად იწვევს ღრმა ფსიქოლოგიურ გართულებებს: გაღიზიანებადობას, ადვილად გაბრაზებას, სუიციდისადმი მიდრეკილებას. ზემოთხსენებული კავშირი კორტიზოლისა –სტრესთან, გუნება-განწყობილებასთან და მეტაბოლიზმთან, მიუთითებს დეპრესიულ ადამიანებში მის როლზე დიაბეტის განვითარებაში. დეპრესიის დროსაც სტრეს ჰორმონი-კორტიზოლი ჩვეულებრივ მომატებულია. ამგვარად ამ დროსაც შეინიშნება დიაბეტის განვითარების მაღალი სიხშირე. ასევე დეპრესიის სიხშირე მაღალია დიაბეტიან ადამიანებშიც. ძირითადად ამ დროს მთავარი სიმპტომებია აპათია და ენერგიის არქონა. დეპრესიის სიხშირე იყო შესწავლილი, როგორც ტიპი 1 ასევე ტიპი 2 დიაბეტიანებში. ბერნარდ-ის მიერ ჩატარებულ კვლევებში აღმოჩნდა, რომ ტიპი 1 დიაბეტიან პაციენტებში დეპრესიის განვითარების სიხშირე -12% შეადგენდა, ხოლო არადიაბეტიანებში -3%.

მსგავსი ტიპის უკანასკნელმა იტალიურმა კვლევამ აჩვენა, რომ ხანდაზმულ ადამიანებში დეპრესიით და ჰიპერკორტიზოლემიით არსებობს მეტაბოლური სინდრომის განვითარების მაღალი რისკი, სხვა იგივე ასაკის ადამიანებთან შედარებით.
კავშირი შიზოფრენიასა და დიაბეტს შორის ჯერ კიდევ 100 წლის წინათ აღმოაჩინეს. კვლევებში, რომლებიც ჩაუტარდათ შიზოფრენიით დაავადებულ ადამიანებს, პაციენტების 70% აღმოაჩნდა გლუკოზის დარღვეული დონე. შიზოფრენიის დროს ძირითადად ამას იწვევს ანტიფსიქოზური პრეპარატები. ეს პრობლემა კიდევ უფრო რთულდება მეორე თაობის ანტიფსიქოზური პრეპარატების გამოყენებისას. ისინი ზრდიან ინსულინრეზისტენტობას და იწვევენ მეტაბოლური სინდრომის და დიაბეტის განვითარებას.
ეპიდემიოლოგიურ კვლევებში ნაჩვენებია კავშირი შიზოფრენიასა და I ტიპის დიაბეტს შორის. ორივე დაავადება მემკვიდრეობითი წინასწარგანწყობით ხასიათდება. თუმცა სრული კავშირი ამ ორ დაავადებას შორის ჯერჯერობით რჩება აუხსნელი. ტიპი 2 დიაბეტიანებში შიზოფრენიის განვითარება უფრო ხშირია ვიდრე ტიპი 1 დიაბეტიანებში, რაც ასოცირებულია ამ დროს გასუქებასთან, ცხოვრების წესთან (არასწორი დიეტა, არანაირი ფიზიკური დატვირთვა). შიზოფრენიით დაავადებულ ავადმყოფებში დიაბეტის განვითარების სიხშირემ ბოლო წლებში განსაკუთრებით მოიმატა. ეს შეიძლება აიხსნას მეორე- გენერაციის ანტიფსიქოზური პრეპარატების გამოყენებით, განსაკუთრებით თუ ხანგრძლივი დროის განმავლობაში ხდება მისი გამოყენება.

ფსიქოტროპული პრეპარატები, რომლებიც მოიცავენ ანტიდეპრესანტებს, ანტიფსიქოზურ და გუნების მასტაბილიზირებელ მედიკამენტებს - კავშირში არიან არტერიული წნევის, წონის მატების, დისლიპიდემიის და გლუკოზის ჰომეოსტაზის დარღვევასთან. ADA /APA –ს რჩევით ყველა პაციენტში რომლებიც იღებენ ანტიფსიქოზურ მედიკამენტებს უნდა განისაზღვროს გლუკოზის ტოლერანტობა უზმოდ და ჭამის შემდეგ. მონიტორინგი ინიცირებული ანტიფსიქოზური პრეპარატებით მოიცავს (ა) პერსონალური და ოჯახური ისტორია, ჭარბი წონა, დიაბეტი, დისლიპიდემია, ჰიპერტენზია, ან კარდიო-ვასკულარული დაავადებები. (ბ) წონა, სიმაღლე და სმი. (გ) წელის გარშემოწერილობა. (დ) სისხლის წნევა. (ე) უზმოს გლუკოზა. (ვ) უზმოს ლიპიდური ცვლა.

 მასალა მომზადებულია: “Diabetes and the metabolic syndrome in mental health” Jennifer A.Rosen 2007