მრავალი წელია ცერებროვასკულური დაავადებების მკურნალობა ნევროლოგიის ძირითად პრობლემას წარმოადგენს, რასაც განაპირობებს ამ დაავადებების ფართო გავრცელება და მათ მიერ გამოწვეული მაღალი სიკვდილიანობა და ინვალიდობა. ცერებროვასკულური დაავადებების 70%-80% მოდის იშემიურ ინსულტზე, 15%-20% ჰემორაგიულ ინსულტზე, ხოლო 3%-5% სუბარაქნოიდულ სისხლჩაქცევებზე.

30 წელზე მეტია დასავლეთ ევროპაში, ამერიკასა და იაპონიაში მიმდინარეობს დაკვირვება ნეიროპროტექტორულ პრეპარატზე დიფოსფოცინზე (ციტიქოლინზე), რომელიც ფსიქომასტიმულირებელ და ნოოტროპულ პრეპარატს წარმოადგენს, რეგისტრირებულია 40-ზე მეტ ქვეყანაში, იწარმოება იტალიაში და გამოიყენება სხვდასხვა სახის ცერებროვასკულარული დაავადებების დროს.

დიფოსფოცინი (ციტიდინ-5-დიფოსფოქოლინი) წარმოადგენს მონონუკლეოტიდს, ბუნებრივ ენდოგენურ ნაერთს, რომელიც უჯრედული მემბრანის ფოსფოლიპიდების სინთეზის შუალედურ რგოლს წარმოადგენს. ორგანიზმში ციტიქოლინი იშლება ციტიდინად და ქოლინად, რომლებიც სისხლის მიმოქცევის საშუალებით გადიან ჰემატოენცეფალურ ბარიერს, რის შემდეგაც მათგან ხდება ციტიდინ-5-დიფოსფოქოლინის რესინთეზი. ციტიქოლინი მოქმედებს უჯრედულ მემბრანაზე და აქვს ანტიოქსიდანტური ეფექტი უჯრედული მემბრანის Na+/K+ატფაზის აქტივობის აღდგენის, ფოსფოლიპაზა A2 აქტივობის დაქვეითების და ფოსფატიდილქოლინის სინთეზში მონაწილეობის ხარჯზე. დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) აფერხებს თავისუფალი ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნას, ააქტივებს აცეტილქოლინის სინთეზს და ზრდის ნორადრენალინისა და დოფამინის შემცველობას ნერვულ ქსოვილში. აგრეთვე დამტკიცებულია, რომ ციტიქოლინს შეუძლია მოახდინოს ინჰიბირება გლუტამატ-ინდუცირებული აპოპტოზის და გააძლიეროს ნეიროპლასტიურობის მექანიზმები. მნიშვნელოვანია ის, რომ დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) არის წყალში ხსნადი ნაერთი, რომლის ბიოშეღწევადობა არის 99%, ხოლო პლაზმაში პიკურ დონეს აღწევს ორჯერ მიღებიდან 1 და 24 საათში. დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) ძირითადად გამოიყოფა ამონასუნთქი ჰაერითა და შარდით.

დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) გამოიყენება იშემიური და ჰემორაგიული ინსულტების როგორც მწვავე, ასევე აღდგენით პერიოდებში, ქალა-ტვინის ტრავმების მწვავე და ქვემწვავე პერიოდებში, კოგნიტიური, მოტორული, სენსიტიური და სხვა ნევროლოგიური დარღვევებისას თავის ტვინის დეგენერაციული და სისხლძარღვოვანი დაავადებების, პოსტანოქსიური და პოსტჰიპოქსიური ენცეფალოპათიების დროს.

ცერებრული იშემიის პათოგენეზის საფუძველს წარმოადგენს თავის ტვინის ქსოვილის ჰიპოქსია, რაც არის მოცემულ კერაში სისხლის მიმოქცევის დაქვეითების შედეგი, რაც იწვევს პათოფიზიოლოგიური რეაქციების მთელ კასკადს: ცილის წარმოქმნის შეფერხებას, მემბრანების დეპოლარიზაციას და ნეირონების დაღუპვას. ძირითადად ცერებრული სისხლის მიმოქცევის დაქვეითების მიზეზს წარმოადგენს მკვებავი სისხლძარღვის ოკლუზია (თრომბოზი, თრომბოემბოლია, სისხლძარღვის ათეროსკლეროზული დაზიანება). სისხლის მიმოქცევის უკმარისობის ხანგრძლივობასა და სიმძიმეზეა დამოკიდებული ჩამოყალიბებული იშემიური უბნის სიდიდე და ინსულტის მიმდინარეობის სიმძიმე. ცნობილია, რომ იშემიის ზონაში არსებობს ნეირონები, რომლებსაც დროებით აქვთ დაკარგული ფუნქციონირების უნარი, არ აქვთ დარღვეული სტრუქტურა და შეუძლიათ განაახლონ ფუნქციონირება სისხლის მომარაგების აღდგენის პირობებში. ამ ნეირონების ერთობლიობას უწოდებენ „პენუმბრას“. იშემიური ინსულტის მკურნალობის ძირითადი ტაქტიკა მიმართულია პენუმბრაში არსებული ნეირონების აღდგენისაკენ. არსებობს მონაცემები, რომ დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) ამცირებს აპოპტოზის გამომწვევი ნივთიერებების აქტიურობას, ამცირებს ფოსფოლიპიდების კარგვას, აქვეითებს ცხიმოვანი მჟავების წარმოქმნას, ლიპიდების ჟანგვის პროცესს, რაც იწვევს იშემიური კერის და თავის ტვინის შეშუპების ხარისხის შემცირებას.

დასავლეთ ევროპასა და იაპონიაში ჩატარებული პლაცებო-კონტროლირებადი გამოკვლევების შედეგად დამტკიცდა, რომ იშემიური ინსულტის მწვავე პერიოდში დაწყებული მკურნალობის შედეგად გაუმჯობესდა ნევროლოგიური ფუნქციების აღდგენა, გაუმჯობესდა მესხიერება და კოგნიტიური ფუნქციები. მძიმე ინსულტების დროს საგრძნობლად მოიმატა ცნობიერების დონემ. მკურნალობა ტარდებოდა 14 დღის განმავლობაში 1000 მგ/დღე-ღამეში. ასევე მულტიცენტრული პლაცებო-კონტროლირებადი გამოკვლევები ჩატარდა ამერიკაში. ერთ-ერთი კვლევის დროს ხდებოდა იშემიური ინსულტით დაავადებული პაციენტების დიფოსფოცინის (ციტიქოლინის) სხვადასხვა დოზით - 500მგ-2000მგ/დღე-ღამეში მკურნალობის შედეგების შედარება პირველი 6 კვირის განმავლობაში. გამოკვლევების შედეგად ყველაზე ეფექტური აღმოჩნდა 500მგ დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) დღე-ღამეში.

ცერებრული სისხლჩაქცევების დროს ჰემატომის ირგვლივ ვითარდება იშემიური უბანი. დიფოსფოცინის (ციტიქოლინის) გამოყენება ამცირებს თავის ტვინის შეშუპებას და ჰემატომის ირგვლივ განვითარებული იშემიური ზონის შემცირებას იწვევს.

დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) დადებით ზეგავლენას ახდენს ხანდაზმულ პაციენტებზე ქრონიკული ცერებროვასკულური, ნეიროდეგენერაციული, ალცჰეიმერის და პარკინსონის დაავადებების დროს, ქცევითი აშლილობის და მეხსიერების დაქვეითებისას. დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) გამოირჩევა კარგი ამტანობით, უსაფრთხოებით სხვადასხვა ასაკის პაციენტებში.

მრავალრიცხვოვანი გამოკვლევებით დადგინდა, რომ დიფოსფოცინის (ციტიქოლინის) ეფექტური დოზირებაა 500მგ-1000მგ დღეში ორჯერ მწვავე ცერებროვასკულარული დაავადებების დროს. მაქსიმალური სადღეღამისო დოზაა 2000 მგ, ხოლო მკურნალობის მინიმალური კურსი 45 დღე.

ყოველივე ზემოთ თქმულიდან გამომდინარე,მრავალრიცხოვანი დაკვირვებების შედეგად შეგვიძლია გავაკეთოთ შემდეგი დასკვნები დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) არის პრეპარატი, რომელიც აუმჯობესებს თავის ტვინის მეტაბოლიზმს, ასტიმულირებს ლეციტინის ბიოსინთეზს, აღადგენს ფოსფოლიპიდების ცვლას თავის ტვინში, ზრდის რეტიკულური ფორმაციის აქტივობას, აუმჯობესებს დოფამინის გამომუშავებას თავის ტვინში, ააქტივებს დოფამინურ რეცეპტორებს , აღადგენს დოფამინერგული და ქოლინერგული ნეირონების ბალანსს, აუმჯობესებს თავის ტვინის ღეროს სისხლით მომარაგებას, აუმჯობესებს თავის ტვინის ქსოვილში ჟანგბადისა და გლუკოზის უტილიზაციის პროცესს. ექსპერიმენტული გამოკვლევებით დამტკიცდა, რომ ჰემორაგიული და იშემიური ინსულტების პირველივე საათებიდან დიფოსფოცინით (ციტიქოლინით) მკურნალობის დაწყებისას საგრძნობლად მცირდება ცერებრული ინფაქტის ზონა და იზრდება ფუნქციონალური დარღვევების აღდგენის ხარისხი. იშვიათად გვხვდება ამ პრეპარატის გვერდითი ეფექტები: უძილობა, თავის ტკივილი, აგზნება, კრუნჩხვები, ხანმოკლე გაორება, ალერგიული გამონაყარი. დიფოსფოცინი (ციტიქოლინი) მოქმედებს რეტიკულური ფორმაციის ნეირონების აქტივირების გზით, ამიტომ საკმაოდ ეფექტურად გამოიყენება თავის ტვინის დიფუზური აქსონალური დაზიანების დროს. და ბოლოს ამ პრეპარატით მკურნალობა შესაძლოა დაწყებულ იქნას მწვავე ცერებროვასკულარული დაავადების ნებისმიერ პერიოდში, არ არის აუცილებელი თერაპიულ ფანჯარაში ჩატევა (დაავადების განვითარებიდან პირველი სამი საათი), აგრეთვე შეიძლება დაინიშნოს სტაციონარში, ბინაზე, ამბულატორიულად მიუხედავას იმისა ჩაუტარდა თუ არა პაციენტს ნეიროვიზუალური გამოკვლევა. დიფოსფოცინის (ციტიქოლინის) გამოყენება შესაძლებელია როგორც ინტრავენური, ასევე ინტრამუსკულარული ინექციების სახით, რაც აადვილებს მის გამოყენებას ბინის პირობებში.

# 1 კლინიკური საავადმყოფო, შპს „ნევროლოგია“
ექიმი ნევროლოგი: ლალი ბასილაშვილი