There are No Adverts to Display

სიახლეები

დაავადებები/ონკოლოგიური დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
ლეიკემია ძვლის ტვინის ავთვისებიანი სიმსივნეა. სისხლი ძვლის ტვინში ღეროვანი უჯრედებიდან წარმოიშობა. მას შემდეგ რაც განვითარების გარდამავალ ფორმებს გაივლის, სისხლის თეთრი და წითელი უჯრედები ყალიბდება. ლეიკემიის შემთხვევაში გარდამავალ ფაზაში რამდენიმე უჯრედი გადაგვარდება, რასაც მათი უკონტროლო გამრავლება მოყვება. შედეგად ორგანიზმში დიდი რაოდენობით გროვდება სისხლის არასრულფასოვანი, სიმსივნური უჯრედები. ლეიკემიის გამომწვევი რისკ- ფაქტორები შეიძლება იყოს: მაიონიზებელი რადიაცია, ქიმიური ნივთიერებები, ვირუსული ინფექციები, გენეტიკური წინასწარგანწყობა და ა.შ. კლასიფიკაციის მიხედვით, ლეიკემია ორგვარია - მწვავე და ქრონიკული. ეს დაყოფა პროლიფერაციული უჯრედების ზრდისა და განვითარების თავისებურებებს უკავშირდება. მწვავე ლეიკემიის დროს სისხლში დიდი რაოდენობით გროვდება არადიფერენცირებული ანუ ბლასტური უჯრედი, ქრონიკული ლეიკემია კი იძლევა დიფერენცირებულ უჯრედთა პოპულაციას, რომლებიც თანდათანობით ენაცვლება პერიფერიული სისხლის ნორმალურ უჯრედებს. მწვავე ლეიკოზი იყოფა ლიმფობლასტურ და მიელობლასტურ ლეიკოზებად. მწვავე ლეიკემიის მიმდინარეობა ხასიათდება შემდეგი სტადიების არსებობით: საწყისი სტადია - სისხლის ბიოქიმიური მაჩვენებლები შეიძლება იყოს როგორც ნორმალური,ასევე მცირედ დარღვეული. მანიფესტაციის პერიოდი - ამ სტადიას ახასიათებს კლინიკური სიმპტომების მანიფესტაცია. ხასიათდება გამწვავების და რემისიის მონაცვლეობით, რომელიც ან სრული გამოჯანმრთელებით სრულდება, ან ტერმინალურ სტადიაში გადადის. ტერმინალური სტადია - ახასიათებს სისხლმბადი სისტემის სრულიად გამოფიტვა. ხშირია ლეტალური გამოსავალი. ქრონიკულ ლეიკემიას შესაძლოა საერთოდ არ ჰქონდეს საწყისი ფაზა. დაავადებულთა 50% არაფერს უჩივის, ლეიკემიას შემთხვევით, სხვა მიზნით გაკეთებული სისხლის ანალიზის საფუძველზე ადგენენ. მწვავე ლეიკემიას კი ახასიათებს: უეცარი მწვავე დასაწყისი, მაღალი ცხელება, ოფლიანობა, ვირუსული გრიპის სიმპტომები. ასევე შეიძლება გამოვლინდეს ძვლების ტკივილი, სისხლჩაქცევები კანსა და ლორწოვან გარსებზე, სისხლდენა ცხვირიდან და ღრძილებიდან, საერთო სისუსტე, იოლად დაღლა, სიმსივნური წარმონაქმნები კანზე, ლიმფური კვანძების, ღვიძლისა და ელენთის გადიდება. დიაგნოზი დგინდება შმდეგი გამოკვლევების საფუძველზე: სისხლის საერთო ანალიზი, ძვლის ტვინის პუნქცია, ძვლის ტვინის ციტოქიმიური და ციტოგენეტიკური გამოკვლევა, რენტგენოგრაფია, კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია, იმუნოჰისტოქიმიური გამოკვლევა. მწვავე ლეიკემიის მკურნალობის მთავარი მეთოდია ქიმიოთერაპია, უმთავრესად - ციტოსტატიკური პრეპარატებით. ასევე ტარდება ღეროვანი უჯრედების გადანერგვა და სხივური თერაპია. ლეიკემიის თითოეული ფორმა ინდივიდუალურ მიდგომას და სპეციფიკურ თერაპიას საჭიროებს.
ორშაბათი, 18 აპრილი 2011 10:33 - 4082 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა
დაავადებები/ინფექციური დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
დიზენტერია წარმოადგენს შიგელას გვარის მიკრობებით გამოწვეულ ზოგად ინფექციურ დაავადებას, რომელიც ხასიათდება საერთო ინტოქსიკაციით, ტემპერატურის მომატებით, მსხვილი ნაწლავის, უპირატესად, დისტალური ნაწილის დაზიანებით, სისხლიანი დიარეით. ტერმინი დიზენტერია (ბერძნულად დის - დარღვევა, აშლილობა, ენტერონ - ნაწლავი) შემოიღო ჯერ კიდევ ჰიპოკრატემ, რომელიც ნაწლავთა დაავადებებს ორ ტიპად ჰყოფდა: ჩვეულებრივი ფაღარათით მიმდინარე და ფაღარათითა და მუცლის ტკივილით მიმდინარე. ეტიოლოგია: დიზენტერიის გამომწვევი მიკრობები მიეკუთვნებიან Enterobacteriaceae –ს ოჯახს, შიგელლა-ს გვარს. თავის მხრივ ეს უკანასკნელი ბიოქიმიური და ანტიგენური თვისებების გათვალისწინებით იყოფა 4 ჯგუფად. შიგელები წარმოადგენს უძრავ ჩხირებს, რომელთა ზომა (0,3-0,6)X(1,0-3,0) მკმ-ია, მომრგვალებული ბოლოებით. იგი რამუარყოფითია, კაფსულებსა და სპორებს არ წარმოქმნის. შიგელები მრავლდებიან ჩვეულებრივ საკვებ ნიადაგებზე. შიგელების ვირულენტობა გამოიხატება ნაწლავის ეპითელიური უჯრედების ინვაზირების უნარში. ასეთი შესაძლებლობები კოდირებულია ბაქტერიის დიდ (120-140 MD) პლაზმიდში. პლაზმიდი აწარმოებს პოლიპეპტიდების სინთეზს, რომლებიც განაპირობებენ უჯრედში ბაქტერიის ინვაზიასა და მის განადგურებას. პლაზმიდ-დაკარგული ბაქტერია კარგავს თავის ვირულენტობას. E. coli,, რომელიც შეიცავს მსგავსს პლაზმიდს, ავლენს შიგელას თვისებებს. შიგელას ქრომოსომული ფაქტორები ავსებენ ბაქტერიის ვირულენტულ თვისებებს. ბაქტერიის ქრომოსომა პასუხისმგებელია ლიპოპოლისაქარიდების (ენდოტოქსინების) სინთესზე ყველა შიგელაში და აგრეთვე ზოგიერთ შიგელაში _ ეგზოტოქსინის (შიგას ტოქსინის) სინთეზზეც. შიგას ტოქსინი იწვევს ნაწლავის ეპითელიური უჯრედის ცილის სინთეზის ინჰიბირებას, კლავს მას და იწვევს სისხლიან დიარეას, თუმცა მისი როლი ბოლომდე ახსნილი არ არის. ორივე ზემოაღნიშნული ენტეროტოქსინი იწვევს წყლისებრ დიარეას, ხოლო შიგას ტოქსინთან ერთად _ დიზენტერიის მთელ სიმპტომკომპლექსს. დიზენტერიის მიკრობების როგორც ბიოქიმიური, ისე ანტიგენური თვისებები არამდგრადია, რაც ვლინდება სხვადასხვა პირობების ზეგავლენის დროს მათი ცვლილებებით. ამ მხრივ განსაკუთრებულ ყურადღებას იპყრობს იმ შტამების ზრდა, რომლებიც ხასიათდება ქიმიური პრეპარატებისა და ანტიბიოტიკების მიმართ მდგრადი რეზისტენტობით და ხშირად პოლირეზისტენტობითაც, რაც დიდ სიძნელეებს უქმნის დაავადების სპეციფიკურ მკურნალობას. დიზენტერიის ჩხირები სწრაფად იღუპება მზის სხივების პირდაპირი მოქმედებით, 60 0 C- ზე _ 30წთ-ის განმავლობაში, 100 0 C-ზე კი - მაშინვე. ჩვეულებრივი კონცენტრაციების სადეზინფექციო ხსნარებში (ჰიპოქლორიტები, ქლორამინი, ლიზოლი) ჩხირები იღუპებიან რამდენიმე წუთში, ხოლო ხელსაყრელი პირობების შემთხვევაში (სიბნელე, ზომიერი ტემპერატურა, სინოტივე და სხვა), ღამის საცვლებზე, ღამის ქოთანზე სიცოცხლეს ინარჩუნებენ კვირაობითა და თვეობით, საკვებ პროდუქტებზე - 15-30 დღე, ხოლო წყალში - 9 დღემდე. ეპიდემიოლოგია: შიგელოზი ტიპური ფეკალურ-ორალური ინფექციაა. ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ავადმყოფი ყოველგვარი კლინიკური გამოვლინებით, მათ შორის ბაქტერიამტარებელი. შიგელოზი მსოფლიოში გავრცელებული დაავადებაა და მის მიმართ მიმღებლობა ყველა ასაკში აღინიშნება. უფრო ხშირად ავადდებიან 1 წლიდან 6 წლამდე ასაკის ბავშვები. სკოლამდელ ასაკზე მოდის დაავადების შემთხვევათა 1/3. ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ავადმყოფი და ბაქტერიამტარებელი. დიზენტერიის კონტაგიოზურობა ქოლერაზე უფრო მაღალია. მიუხედავად იმისა, რომ ინფექციის გადაცემის მექანიზმი ერთია _ ფეკალურ-ორალური და ყველა შემთხვევაში ადგილი აქვს ჯანმრთელი ადამიანის პირის ღრუში ინფექტის მოხვედრას, მისი გადაცემის გზა რთული და მრავალმხრივია. ამის დასტურია ეპიდემიოლოგიური გამოკვლევები, რომელთა საშუალებითაც დადგინდა ინფექციის გადაცემის სამი ძირითადი გზა დიზენტერიული მიკრობების ქვეჯგუფების თვისებების გათვალისწინებით. გავრცელების ძირითად გზად ითვლება საყოფაცხოვრებო - კონტაქტური გზა, რაც უფრო ხშირია სკოლამდელი ასაკის ბავშვებში (ავადმყოფებმა ან მტარებელმა შეიძლება გაჭუჭყიანებული ხელებით დააინფიცირონ სხვადასხვა ნივთები, ჭურჭელი, სათამაშოები, კარის სახელურები და სხვა). ეს გზა უპირატესად განაპირობებს სპორადულ შემთხვევებს, იშვიათად - ჯგუფურს. დასნებოვნებაში ხშირად წამყვანია წყლის ფაქტორი, რაც უპირატესად დაავადების ეპიდემიურ აფეთქებებს იწვევს. საკვები პროდუქტების (არაჟანი, ხაჭო, ლაბა, პაშტეტი, ბოსტნეული, ხილი, წვენები და სხვა) დაინფიცირების შედეგად ვრცელდება. დაავადება ხშირად ჯგუფურ ხასიათს იღებს, რასაც ადგილი უფრო მეტად აქვს მჭიდრო კოლექტივებში, ე.წ. დახურულ დაწესებულებებში (ბაგა-ბაღი, ყაზარმა და სხვა). ეპიდემიის განვითარებაში დიდი როლი ენიჭება სოციალურ-საყოფაცხოვრებო და ბუნებრივ ფაქტორებსაც, არადამაკმაყოფილებელ სანიტარულ მდგომარეობას, დაბალ ჰიგიენურ კულტურას. სეზონურობა: დაავადება მთელი წლის განმავლობაში გვხვდება, მაგრამ მისი მაღალი მაჩვენებლები ზაფხულ-შემოდგომის პერიოდზე მოდის, რასაც ხელს უწყობს კვების ხასიათის შეცვლა, ინფექციის განვითარებისათვის ოპტიმალური პირობების არსებობა (გარემოს ტემპერატურა, სინოტივე და სხვა) პროდუქტების დამზადებისა და შენახვის წესების დარღვევა. პათოგენეზი: მიკრობის შეჭრა ორგანიზმში მხოლოდ პერორალურად ხდება. დაავადების განვითარებაში დიდი როლი ენიჭება მთელ რიგ ფაქტორებს: მაინფიცირებელი დოზის რაოდენობას, ადგილობრივ (კუჭ-ნაწლავის ტრაქტის) იმუნიტეტს, საერთო იმუნური სტატუსის მდგომარეობას. კუჭში მოხვედრილ მიკრობებს გარკვეული წინააღმდეგობები ხვდება: სხვადასხვა პროტეოლიზური ფერმენტები, მჟავე არე, სეკრეციული იმუნოგლობულინები და ანტაგონისტური ფლორა. მიკრობების დაშლა გრძელდება წვრილ და მსხვილ ნაწლავებში საჭმლის მომნელებელი წვენების მოქმედებით. დაავადება ვითარდება მხოლოდ ნაწლავის ეპითელიუმში მიკრობის შეჭრის შედეგად. მიკრობის დაშლის შემდეგ წარმოქმნილი ტოქსინები სისხლში შეიწოვება (შესაძლოა განვითარდეს ხანმოკლე ბაქტერიემია, მაგრამ დაავადების პათოგენეზში მას რაიმე მნიშვნელობა არ ენიჭება) და გამოიხატება ზოგადი ინტოქსიკაციის მოვლენები, რაც იწვევს კლინიკური ნიშნების გამოვლინებას. ითვლება, რომ მცირე ასაკის ბავშვებში, რომელთაც აღენიშნებათ დიზენტერიის მძიმე მიმდინარეობა, სიკვდილიანობის 50% შიგელურ ბაქტერიემიასთანაა დაკავშირებული. ტოქსინების ნეიტრალიზაცია და ელიმინაცია ხდება არა მარტო ღვიძლისა და თირკმლების მეშვეობით, არამედ მსხვილი ნაწლავის ლორწოვანი გარსებითაც,რაც იწვევს ამ უკანასკნელში ინტრამურული ნერვული განგლიების დაზიანებას, ნაწლავის კედლის სისხლძარღვთა განვლადობის მომატებას, ლორწოვანის შეშუპებას, სენსიბილიზაციას, ანთებადი პროცესის განვითარებას. დარჩენილი მიკრობები საკვებთან ერთად კუჭიდან წვრილ ნაწლავებში ხვდება, სადაც რამდენიმე დღე რჩება და შემდეგ მსხვილ ნაწლავში გადადის და საბოლოოდ ამ უკანასკნელის ლორწოვანის ეპითელიუმში შეაღწევს. აქ ხდება მათი ინვაზია, რეპლიკაცია და დიდი რაოდენობით დაშლა. პროცესის შემდგომი აქტიურობა დამოკიდებულია შიგელების ინვაზიურობაზე, ფერმენტების აქტივობაზე, მაკროფაგების ფუნქციის დათრგუნვაზე და სხვ. მიკრობების უმრავლესობა ფაგოციტირდება ნეიტროფილებისა და მაკროფაგების მიერ უჯრედების ბაზალური მემბრანის დონეზე. არსებობს მოსაზრება იმის შესახებ, რომ შიგელების უჯრედშიდა პარაზიტირება მნიშვნელოვან პათოგენეზურ როლს თამაშობს შიგელებით გამოწვეული ყველა ინფექციის დროს, თუმცა ამ აზრს ყველა არ იზიარებს. წვრილ ნაწლავში შიგელები გამოყოფენ ენტეროტოქსინებს. ეგზოტოქსინის როლი პათოგენეზში მთლიანად ცნობილი არ არის. თვლიან, რომ ენტეროციტებზე შიგელების ენტეროტოქსინების მოქმედების შედეგია ეპითელიუმის მემბრანაში შემცველი ფერმენტის ადენილატციკლაზის გააქტიურება, რომელიც აკატალიზებს ატფ-ის დაშლას ციკლურ ადენოზინმონოფოსფატამდე (ც-ამფ).პროსტაგლანდინების მომატება ხელს უწყობს წყლისა და ელექტროლიტების გამოძევებას უჯრედიდან, რაც ნაწლავთა ყველა მწვავე ინფექციის დროს, მათ შორის დიზენტერიის დროსაც, დიარეული სინდრომის განვითარებაში წამყვანი მექანიზმის როლს თამაშობს. დიზენტერიის მძიმე მიმდინარეობა გამომწვევი აგენტის სახეობითაც განისაზღვრება. ყველაზე უფრო ტოქსიკური ფორმები განპირობებულია გრიგორიევ-შიგასა და ფლექსნერის შტამებით. რაც შეეხება შ. სონნეი-ს, მათ მიერ გამოწვეული კლინიკური სურათი ხშირად მიმდინარეობს დაავადების დასაწყისში კვებითი ტოქსიკოინფექციისათვის დამახასიათებელი მანიფესტაციით, შემდეგ კი დიზენტერიისათვის დამახასიათებელი კლინიკით. ტოქსიკური კომპონენტის (ეგზო-ენდოტოქსინების) მოქმედება ვრცელდება, გულ-სისხლძარღვთა და ნერვულ სისტემაზე, ვეგეტატიურ ცენტრებზე, კუჭ-ნაწლავის ტრაქტზე, ვისცერულ ორგანოებზე - ღვიძლზე, კუჭქვეშა ჯირკვალზე და ა.შ., რაც იწვევს მათი ფუნქციური და მორფოლოგიური სურათის დარღვევას. მცირე ასაკის ბავშვებში დიზენტერიის მიმდინარეობის თავისებური გამოვლინებაა ადგილობრივი პროცესის სუსტი განვითარება და პირველადი ინტოქსიკაციის მძაფრი სურათის მანიფესტაცია, რასაც თან ახლავს ნივთიერებათა ცვლის სწრაფი დარღვევა. დაავადების ჰიპერტოქსიკური ფორმების დროს ლეტალური გამოსავალი შეიძლება განვითარდეს დაავადების პირველსავე დღეებში, ჯერ კიდევ მაშინ, როცა ლოკალური მოვლენები ვერ ასწრებს გამოვლინებას. დასუსტებულ ბავშვებში (უმთავრესად წლამდე ასაკში), რომელთაც აღენიშნებათ თანმხლები დაავადებები ხშირად ვითარდება დაავადების გახანგრძლივებული პერსისტული მიმდინარეობა. ქრონიკული მიმდინარეობის ფორმირებას ხელს უწყობს რე- და სუპერინფექციები. პათმორფოლოგიური სურათი. დიზენტერიული პროცესისათვის უპირატესად დამახასიათებელია მსხვილი ნაწლავის დისტალური ნაწილის დაზიანება. არჩევენ დაზიანების შემდეგ სახეებს: კატარულს, ფოლიკულურს, კრუპოზულს და დიფთერიულს. კატარული ფორმის დროს ლორწოვანი გარსები ჰიპერემიული, შეშუპებული და ადვილად სისხლმდენია, აღინიშნება წვრილწერტილოვანი სისხლჩაქცევები, ზოგჯერ წვრილი ეროზიები. მორფოლოგიურად ვლინდება სისხლძარღვთა განვლადობის მომატება, ლორწოვანი გარსისა და ლორწქვეშა ფენის მრგვალუჯრედოვანი ინფილტრაცია (ნეიტროფილური ლეიკოციტებით, ლიმფოციტებითა და ერთეული პლაზმური უჯრედებით), ნაწლავის სანათურში მომატებულია ლორწოს ექსუდაცია. ექსუდატი შედგება ლორწოსაგან, დესქვამირებული და დანეკროზებული ეპითელისაგან, ლეიკოციტებისა და ერთეული ერითროციტებისაგან, ლორწო მღვრიეა და ჩირქოვანი. ფოლიკულური ფორმა ვითარდება კატარული ანთებითი პროცესის ფონზე, სადაც ადგილი აქვს სოლიტური ფოლიკულების ანთებად ჰიპერპლაზიას, რომელთა გარშემო ჩანს ირგვლივ - ანთებადი ზონა. ფოლიკულების და ცენტრალური დანეკროზებისა და მისი დესქვამაციის შედეგია წყლულების წარმოშობა. კრუპოზული ანთების დროს წყლულოვან ცვლილებებს ემატება ფიბრინული ნადები, რომელიც შედგება დანეკროზებული ქსოვილისა და ფიბრინისაგან. დიფტერიულ ანთებას, კრუპოზულისგან განსხვავებით, ახასიათებს უფრო ღრმა გავრცელება, კერძოდ სეროზული გარსების ჩათვლით. ამ დროს ნაწლავის კედელი გასქელებული და გამსხვილებულია, მთელი ლორწოვანი გარსი გაჟღენთილია სისხლით, ვრცელი, მკრთალი მონაცისფრო-ჭუჭყისფერი ფიბრინული ნადებით. შესაძლებელია განვითარდეს პერიტონიზმი, რაც გამოწვეულია ანთებადი ექსუდატის გაჟონვით სეროზულ გარსებში (მუცლის ტიფისგან განსხვავებით, ნაწლავის დაზიანების დროს არ ხდება მისი პერფორაცია). პროცესის უკუგანვითარების შედეგად ჩნდება წყლულები, რომლებიც უფრო ხშირად ზედაპირული და მკვრივკიდეებიანია. კატარული ანთების დროს რეგენერაციული პროცესი მე-2-3 დღეს იწყება. მისი მთლიანი მორფო-ფუნქციური აღდგენა როგორც მსუბუქი, ისე მძიმე ფორმების დროს ხდება დაავადებიდან მე-4-5 კვირას. დესტრუქციული ცვლილებების დროს კი რეგენერაცია ძალიან ნელა მიმდინარეობს, დიდხანს რჩება ანთებითი ცვლილებები, კრიპტების დეფორმაცია და ლორწოვანი გარსების უბნების ატროფია. გარდა ნაწლავის აღნიშნული დამახასიათებელი ცვლილებებისა, დისტროფიული მოვლენები სხვა შინაგან ორგანოებშიც გვხვდება. კლინიკური მიმდინარეობა. დიზენტერიის ინკუბაციური პერიოდი რამოდენიმე საათიდან 7 დღემდე გრძელდება (უმეტესად 2-3 დღე) და დამოკიდებულია ინფიცირების დოზასა და ინფექტის გადატანის ფაქტორებზე. დაავადების კლინიკური გამოვლინება მრავალფეროვანია და განპირობებულია მრავალი ფაქტორით: პირველ რიგში ორგანიზმის საერთო რეაქტიულობით, პრემორბიდული ფონით, ავადმყოფის ასაკით, შიგელების სახეობით. ძირითადი კლინიკური სურათი მოიცავს ზოგადი ინტოქსიკაციის, დეჰიდრატაციის მოვლენებსა და კოლიტურ სინდრომს. საყურადღებოა დაავადების გამოვლინება მცირე ასაკის ბავშვებში, რომლებშიც წინა პლანზე დგას ინტოქსიკაციის მანიფესტაცია, ნივთიერებათა ცვლის სწრაფი მოშლა, ნაწლავთა მხრივ კი - სიმპტომატიკის უფრო სუსტი განვითარება. ტიპური დიზენტერია შეიძლება იყოს მსუბუქი, საშუალო სიმძიმისა და მძიმე ფორმის. დაავადება, როგორც წესი, იწყება მწვავედ, ტემპერატურის მომატებით სუბფებრილური რიცხვებიდან 39-40 0 C -მდე და ზოგჯერ მეტადაც. ხშირად აღინიშნება გულისრევა ან განმეორებითი ღებინება, ბავშვები უარს ამბობენ საკვებზე, ერღვევათ ძილი, უჩივიან თავის ტკივილს, შეტევითი ხასიათის ტკივილს მუცლის არეში გარკვეული ლოკალიზაციის გარეშე. მსუბუქი მიმდინარეობის დროს საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. ტემპერატურა ნორმალური ან სუბფებრილურია, იშვიათად აღწევს 38 0 C -ს. დეფეკაციის სიხშირე დღეღამეში 3-4-ს არ აღემატება, ინარჩუნებს განავლოვან ხასიათს, მაგრამ მომწვანო ფერს ღებულობს. პათოლოგიური მინარევები უმნიშვნელოა, დამახასიათებელია სფინქტერიტი. საშუალო სიმძიმის საშუალო სიმძიმის საშუალო სიმძიმის საშუალო სიმძიმის საშუალო სიმძიმის შემთხვევაში ზოგადი ინტოქსიკაციის მოვლენები ზომიერადაა გამოხატული. ტემპერატურა 38-39 0 C -ს, ხოლო დეფეკაციის სიხშირე 15-20 აღწევს. განავალი შეიცავს ლორწოსა და სისხლს, რომელიც წარმოდგენილია ლორწოზე ძაფისებური ზონრების სახით ან შერეულია მასში. მე-2-3 დღეს უკვე გარკვეულად ვლინდება დიარეა, რაც დეფეკაციის გახშირებით გამოიხატება. დასაწყისში განავალი ჩვეულებრივი კონსისტენციისა, შემდგომ საათებსა და დღეებში კი ხდება თხელი, რაოდენობრივად მცირე, მომწვანო ფერის, ლორწოსა და ხშირად სისხლის შემცველი. ხშირად განავალი მხოლოდ ლორწოსა და სისხლისაგან შედგება (სისხლიან- ლორწოიანი `ნაფურთხი~). დაავადების ამ პერიოდში ბავშვები უჩივიან მუცლის უწყვეტ არაინტენსიურ ტკივილს, სიგმოიდური კოლინჯისა და ანუსის მიდამოში ტკივილს. ტენეზმი დიზენტერიის დამახასიათებელი ნიშანია, რომელიც ვითარდება სიგმისა და ანუსის სფინქტერის სპაზმის შედეგად. მძიმე შემთხვევაში ძლიერი ჭინთვის დროს შესაძლოა განვითარდეს სწორი ნაწლავის ლორწოვანი გარსის გამოვარდნა (პროლაპსუს რეცტი) ან აღინიშნოს სწორი ნაწლავის პარეზი ანუსის ღიაობით, რაც განაპირობებს უნებლიე დეფეკაციას; ავადმყოფს განავალი ეპარება ან ხანგრძლივად გამოედინება. ყოველ დეფეკაციას, როგორც წესი, წინ უსწრებს მუცლის ტკივილი, დეფეკაცია არ იწვევს დაკმაყოფილების გრძნობას, ავადმყოფი დიდხანს განაგრძობს ქოთანზე ჯდომას. მუცლის ღრუს პალპაციით ისინჯება ტონურად დაჭიმული, ინფილტრირებული, მცირედ მოძრავი, მკვეთრად მტკივნეული სიგმოიდური კოლინჯი. მძიმე შემთხვევაში მსხვილი ნაწლავის მთელ სიგრძეზე აღინიშნება მტკივნეული დაჭიმულობა, ზოგჯერ მუცლის ფარის გაღიზიანების ნიშნები. მუცლის პალპაციამ შეიძლება გამოიწვიოს დეფეკაციის სურვილის პროვოცირება. შიგელური ბაქტერიემია ვითარდება ძალზე იშვიათად და მხოლოდ მძიმე მალნუტრიიციის დროს. ჰიპერტოქსიკური ფორმების დროს დაავადების პირველ საათებში ავადმყოფის ზოგადი მდგომარეობა მძიმეა, რასაც ძირითადად განაპირობებს ცენტრალური ნერვული სისტემის დაზიანება - ე.წ. მენინგოენცეფალიტური სინდრომი მიმდინარე ტვინის შეშუპებით, ლეტალურიტოქსიკური ენცეფალოპათია ანუ Eკირი-ს სინდრომის პათოგენეზი სრულყოფილად ახსნილი არ არის. ავადმყოფებს აღენიშნებათ გონების დაბინდვა ან სრული დაკარგვა, სერიული ტონურ- კლონური ხასიათის კრუნჩხვები, გულ-სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა, ინფექციურ-ტოქსიკური შოკი. კოლიტური სინდრომი ვითარდება დაავადების მეორე-მესამე დღეს. შესაძლოა ავადმყოფი მოკვდეს პირველსავე დღეებში, ვიდრე გამოვლინდება კოლიტური სინდრომი. ადრე ამ კლინიკის ჩამოყალიბება მიეწერებოდა შიგას ტოქსინით გამოწვეულ ნეიროტოქსიკოზს მიმდინარე მაღალი სიცხით, კრუნჩხვას აგრეთვე იწვევს ჰიპოკალციემია და/ან ჰიპონატრიემია. თავ-ზურგტვინის სითხეში შეიძლება ვნახოთ მინიმალური პლეოციტოზი და ცილის უმნიშვნელო კონცენტრაცია. შიგელური მენინგიტი ძალზე იშვიათია . მენინგოენცეფალიტური მოვლენები დამახასიათებელია 7 წლამდე, განსაკუთრებით კი 3 წლამდე ასაკის ბავშვებში. წლამდე ასაკის ბავშვებში დიზენტერიას რიგი თავისებურებები ახასიათებს. თუმცა კოლიტური სინდრომის სიხშირე 80-90%-ს აღწევს, იგი სუსტადაა გამოხატული: განავალი თხიერია, მომწვანო ფერის, შეიცავს ლორწოს, სისხლს _ ნაკლებად. უფროსი ასაკისთვის დამახასიათებელი ტენეზმები იცვლება მათი ექვივალენტებით - დეფეკაციის წინ მოუსვენრობით, ტირილით, სახის შეწითლებით, ანუსის სფინქტერის მოდუნებით. ამავე დროს ვლინდება ზოგადი ინფექციური ინტოქსიკაციის ნიშნები. ადვილად შეიძლება განვითარდეს წყალ-მარილოვანი ცვლის დარღვევა, რაც განსაზღვრავს დაავადების მიმდინარეობის სიმძიმეს. გახანგრძლივებული ფორმის (პერსისტული) ხასიათს (14 დღეზე მეტი ხანგრძლივობა) დაავადება ღებულობს დასუსტებულ ბავშვებში. სხეულის მასა ცუდად ან სულ არ მატულობს. დეფეკაცია თხელი განავლოვანია და შეიცავს ლორწოს. დროდადრო განავალი ნორმალური კონსისტენციისაა, რაიმე პათოლოგიური მინარევების გარეშე. ასეთი კატეგორიის ავადმყოფებში ბაქტერიული დიზენტერია დამახასიათებელი სისხლიან-ლორწოიანი განავალი .განავალიდან ხანგრძლივად გამოიყოფა შიგელები, მდგრადია სხვადასხვა ხასიათის ნაწლავთა დისფუნქციაც. ჯანმრთელი ბაქტერია- მტარებლობისას რაიმე კლინიკურ, მორფოლოგიურ ან სეროლოგიურ ცვლილებებს ადგილი არა აქვს. იგი ტრანზიტული ხასიათისაა და ხანმოკლე (არაუმეტეს 4 კვირისა). გართულებები დაკავშირებულია დიზენტერიულ პროცესთან, განსაკუთრებით, მცირე ასაკის ბავშვებში. მძიმე მიმდინარეობისას შეიძლება განვითარდეს ნეფრიტი, ტოქსიკურ-ინფექციური და ჰიპოვოლემიური შოკი, სწორი ნაწლავის გამოვარდნა, სისხლდენა, ინვაგინაცია, პერიტონიტი. შესაძლებელია, ჩამოყალიბდეს ბრონქოპნევმონია, სტომატიტი, პიოდერმია, ფურუნკულოზი, ოსტეომიელიტი, საშარდე გზების ინფექციები, ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი თირკმლის მწვავე უკმარისობით, არაჩირქოვანი ართრიტი და რეიტერის სინდრომი. დიაგნოზი. დაავადების ტიპური მიმდინარეობისას დიაგნოზის დასმა კლინიკურად სირთულეს არ წარმოადგენს, თუმცა მხედველობაშია მისაღები, რომ მსგავსი სიმპტომატიკა, მათ შორის, კოლიტური სინდრომით მიმდინარეობა შეიძლება ჩამოყალიბდეს სალმონელოზის, ეშერიხიოზის, ამებიაზის მთელი რიგი პირობით პათოგენური მიკრობებით (სტაფილოკოკი, კლებსიელა, კამპილობაქტერიები და სხვ.) გამოწვეული ინფექციების დროს. ამიტომ მძიმე შემთხვევაში ზოგჯერ აუცილებელია კომპლექსური გამოკვლევების, კერძოდ, ეპიდემიოლოგიური (დაავადების კერების დადგენა), კლინიკური (წამყვანი სინდრომების გათვალისწინება), ლაბორატორიული (ბაქტერიოლოგიური, მათ შორის, ექსპრეს-დიაგნოსტიკა, სეროლოგიური რეაქციები) და უფრო მოზრდილებში ინსტრუმენტული (რექტორომანოსკოპია, კოლონოსკოპია) გამოკვლევების ჩატარება. პათოლოგიური მასალის (ლორწოს, ჩირქის) დათესვა უნდა მოხდეს `ავადმყოფის საწოლთან~ ანტიბაქტერიული პრეპარატების დანიშვნამდე და დაუყოვნებლივ გაიგზავნოს ლაბორატორიაში. შესაძლებელია დაითესოს კუჭიდან ამონარეცხი. დიზენტერიის ექსპრეს-დიაგნოსტიკისთვის მოწოდებულია მთელი რიგი რეაქციები, რომლებიც რამდენიმე წუთში ან საათში ავლენენ დიზენტერიულ ანტიგენს: 1. მაფლუორესცირებელი ანტისხეულების მეთოდი, რომლის დროსაც ანტიგენის გამოვლენა ნატიურ ფეკალიებში ხდება ფლუოროქრომით ნიშანდებული ანტისხეულების საშუალებით. 2. ნახშიროვანი აგლომერაციის რეაქცია. დიზენტერიული ანტიგენის დასადგენად იყენებენ ანტისხეულების მაღალი შემცველობის ნახშირ-შრატოვან ნარევს. ამ რეაქციის საშუალებით წინასწარი დადებითი პასუხი გაიცემა 2-3 საათში (რ. ზალდასტანიშვილი) 4. აჰრ ანტისხეულების გამოყენებით. 5. იმუნოფერმენტული ანალიზი (იფა). ბოლო წლებში გამოიყენება შიგელის გენის დიაგნოსტიკა (პჯრ). მხოლოდ სეროლოგიურ კვლევებზე დაყრდნობით დიაგნოზის დასმა შეუძლებელია. მიუხედავად ჩამოთვლილი მეთოდებისა, დიზენტერიის დიაგნოსტიკაში ბაქტერიული მეთოდი ჯერჯერობით მთავარ მეთოდს წარმოადგენს. მარტივი, მაგრამ ხელმისაწვდომი მეთოდია კოპროლოგიური გამოკვლევა. განავალში შედარებით მუდმივად აღინიშნება ლორწო, ლეიკოციტების გროვები ნეიტროფილების რიცხვობრივი უპირატესობით (30-50 და მეტი მხედველობის არეში), ერითროციტები და შეცვლილი ეპითელური უჯრედები. დიფერენციული დიაგნოსტიკა, პირველ რიგში, უნდა გატარდეს ამებიაზთან სალმონელოზთან, ეშერიხიოზთან, სტაფილოკოკურ ენტეროკოლიტთან, მეორადი ბაქტერიული ფლორით გამოწვეულ ენტეროკოლიტებთან. ხშირია ინვაგინაციისა და მწვავე აპენდიციტის გამორიცხვის აუცილებლობა. მხედველობაში მისაღებია ისეთი დაავადებები, როგორიცაა ბალანტიდიაზი, ლამბლიოზი, ნაწლავთა ტრიქომონიაზი, კანდიდოზი და სხვა, შედარებით იშვიათი დაავადებები. ამებური დიზენტერიის გამორიცხვა განსაკუთრებით აუცილებელია შუა აზიასა და ამიერკავკასიაში, სადაც აღინიშნება ამებიაზის ენდემური კერები. ბაქტერიული დიზენტერიისაგან განსხვავებით აღნიშნული დაავადება ვითარდება ნორმალური ან სუბფერილური ტემპერატურის ფონზე. დეფეკაციის სიხშირე აღწევს 5-8-ს დღე-ღამეში. უფრო ხშირი დეფეკაცია იშვიათია. განავალი ხასიათდება სისხლისა და ლორწოს უხვი შემცველობით, თუმცა ე.წ. ჟოლოსებრი ჟელეს არსებობა სრულებით არ არის აუცილებელი. პალპაციის დროს აღინიშნება უპირატესად მარჯვენა კოლინჯის მტკივნეულობა და რეზისტენტობა. დიაგნოსტიკისათვის გადამწყვეტია განავალში ქსოვილოვანი ამების - ტროფოზოიტების აღმოჩენა. სალმონელოზი ხასითდება უფრო ხანგრძლივი ტემპერატურული რეაქციით, დეფეკაცია ხშირი უხვი, წყლისებრი, მომწვანო ფერის (ჭაობისფერი) ლორწოს შემცველი განავლით. ტენეზმები გამოიხატება სუსტად ან არ აღინიშნება, პალპაციით ვლინდება ნაწლავის ყურყური და მტკივნეულობა, ანუსი შეკრულია, ხშირია ჰეპატოლიენური სინდრომის არსებობა. ენტეროინვაზიური ეშერიხიოზისათვის ენტეროინვაზიური ეშერიხიოზისათვის ენტეროინვაზიური ეშერიხიოზისათვის ენტეროინვაზიური ეშერიხიოზისათვის ენტეროინვაზიური ეშერიხიოზისათვის (0124, 0143, 0151 და ა.შ.) დამახასიათებელია დამაკმაყოფილებელი ზოგადი მდგომარეობა, ტემპერატურა ნორმალურია ან სუბფებრილური, განავალი წყლისებრია, უხვი, დიდი რაოდენობით შეიცავს მღვრიე ლორწოს, ზოგჯერ სისხლს. დაავადება უმრავლეს შემთხვევაში მსუბუქად მიმდინარეობს დიზენტერია - ზონეს ტიპით. საბოლოო დიაგნოზი ისმება ლაბორატორიული გამოკვლევების მეშვეობით. სტაფილოკოკური ენტეროკოლიტი შესაძლოა იყოს ინფექციის პირველადი გამოვლინება ან განვითარდეს მეორადად სეფსისის ან სხვა გამოვლინების ფონზე (პნევმონია, მენინგიტი,ომფალიტი და სხვ.) დაავადება უფრო ხშირია 6 თვემდე ასაკის დასუსტებულ დღენაკლ, სხვადასხვა თანმხლები დაავადების მქონე ბავშვებში. ხასიათდება დუნე მიმდინარეობით, ხანგრძლივი ტემპერატურით, სხეულის მასის ცუდი მატებით, თხელი, მაგრამ განავლოვანი ხასიათის მასებით, რომლებიც შეიცავს ლორწოს, ზოგჯერ სისხლს, მწვანე ფერისაა. ხშირია პათოგენური სტაფილოკოკის ამოთესვა ავადმყოფის განავლიდან, სისხლიდან. არასპეციფიკური წყლულოვანი კოლიტი, დიზენტერიისგან განსხვავებით, იშვიათი დაავადებაა და ხასიათდება ხანგრძლივი პროგრედიენტული მიმდინარეობით. იგი გვხვდება უფრო მოზრდილებში. განავალი გაფორმებულია, მასში აღინიშნება ლორწო და ახალი შეუცვლელი სისხლი. რექტორომანოსკოპიით ან კოლონოსკოპიით ვლინდება სწორი ნაწლავისა და სიგმოიდური კოლინჯის წყლულოვანი პროცესი. ინვაგინაცია ვითარდება უეცრად ან ზოგჯერ, როგორც გართულება ნაწლავთა მწვავე აშლილობის ფონზე. ახასიათებს მუცლის შეტევითი ხასიათის ტკივილი, განავლოვანი მასის შემცირება ან სრული არარსებობა, განავალი შედგება მხოლოდ ლორწოსა და სისხლისაგან, ნაწლავთა პალპაციით ან სწორი ნაწლავის თითით რევიზიისას ისინჯება ინვაგინატი, თითზე კი ლორწო და სისხლი რჩება. მწვავე აპენდიციტი. ჭიაყელანაწლავი რეტროგრადული მდებარეობისაა. მისი ანთების დროს შეიძლება გახშირდეს დეფეკაცია, აღინიშნებოდეს ლორწოს მინარევები. ამ შემთხვევაში ყურადღებას იპყრობს მუდმივი ტკივილები, რომელიც უპირატესად მუცლის მარჯვენა ნახევარში . ამავე ადგილას აღინიშნება მუცლის ფარის გაღიზიანების ნიშნები. სისხლში შეიმჩნევა გამოხატული ნეიტროფილური ლეიკოციტოზი. პარაზიტული დაავადებები როგორც ბალანტიდიაზი, ლამბლიოზი, ნაწლავთა ტრიქომონიაზი და ზოგჯერ ჰელმინთოზები ხასითდება დეფეკაციის გახშირებითა და მტკივნეულობით მუცლის არეში. მათი დიფერენციაცია საბოლოოდ კოპროლოგიურ გამოკვლევებს ეყრდნობა. მხედველობაშია მისაღები კანდიდური ენტეროკოლიტიც , რომელიც ასევე კოპროლოგიური გამოკვლევით დასტურდება (გამრავლების სტადიაში მყოფი ჩანდიდა ალბიცანს-ის დადგენა, მათი რიცხვის 100-ზე მეტად მომატება მხედველობის არეში). მკურნალობა. ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია ხდება დაავადების სიმძიმის, აყოფაცხოვრებო პირობებისა და ეპიდემიოლოგიური სიტუაციის მაჩვენებლების გათვალისწინებით. აუცილებელ ჰოსპიტალიზაციას ექვემდებარება მხოლოდ მძიმე შემთხვევები. სხვა ავადმყოფებს მკურნალობა უტარდება ბინის პირობებში ჰიგიენის დაცვის გათვალისწინებით. ანტიბაქტერიული პრეპარატები გამოიყენება შიგელების მგრძნობელობის ათვალისწინებით. თუ პირველსავე დღეებში არ გვაქვს ასეთი მონაცემები, სარგებლობენ რეგიონისთვის შესაბამისი მონაცემებით ან მსოფლიო ჯანდაცვის ორგანიზაციის რეკომენდაციებით. პრეპარატების ხმარების სპექტრი დიდია და შეიცავს თითქმის ყველა ცნობილ ანტიბაქტერიულ საშუალებას - სულფანილამიდებს, ნაფტირიდინს (ნევიგრამონი და სხვ.), ცეფალოსპორინებს (ცეპორინი, როცეფინი და სხვ.), ნახევრადსინთეზურ პენიცილინებს (ამპიცილინი და სხვ.), ქლორამფენიკოლს (ლევომიცეტინი) - უფრო მოზრდილებში, ამინოგლიგოზიდებს (გენტამიცინი, ამიკაცინი, ნეტრომიცინი) და სხვა ჯგუფებს, ფთორქინოლონებს (ციპრო და სხვა) - მოზრდილებში. ამჟამად შედარებით ეფექტურად გამოიყენება (მათ შორის ჩვენი რეგიონისათვის) ტრიმეტოპრიმ-სულფამეტოქსაზოლი, ნევიგრამონი, ამპიცილინი. ანტიბიოტიკების დანიშვნა მიზანშეწონილია მხოლოდ მძიმე და საშუალო სიმძიმის ფორმების დროს, როდესაც განავალში აღინიშნება სისხლი. მკურნალობის ხანგრძლივობა განისაზღვრება 5-7 დღიანი ციკლით, ზოგჯერ კი შედგება 2 ციკლისაგან. ანტიბიოტიკის შეცვლა ხდება, როცა 2 დღის განმავლობაში არ შეიმჩნევა მიმდინარეობის გარდატეხა გაუმჯობესებისაკენ (კვლავ აღინიშნება სისხლი). მეორე ანტიბიოტიკის უეფექტობის შემდეგ დიაგნოზი უნდა იქნას რევიზირებული (შესაძლებელია ამებური დიზენტერიის არსებობა და სხვ.). ანტიბაქტერიული თერაპიის შემდეგ ზოგჯერ ვითარდება ნაწლავთა დისბაქტერიოზი, რაც საჭიროებას ქმნის ჩატარდეს 1-2 კვირიანი მკურნალობა ეუბიოტიკებით (ბიფიდუმბაქტერინი, კოლიბაქტერინი, ლაქტობაქტერინი, ბაქტისუბტილი, ლინექსი და სხვ.) რომლებიც აუმჯობესებენ და ხელს უწყობენ ნაწლავთა ფლორის ფიზიოლოგიური წონასწორობის კორექციას. პათოგენეზური თერაპია ითვალისწინებს მოხსნას კრუნჩხვითი სინდრომი, საჭიროა დეჰიდრატაციის ხარისხი და ხასიათის კორექცია, ბრძოლა ჰიპერთემიასთან და ინტოქსიკაციასთან. დიეტა. საკვები უნდა იყოს თერმულად დამუშავებული, სრულფასოვანი, ვიტამინიზებული, შეიცავდეს ხილსა და ბოსტნეულს, ხორცს. ავადმყოფს საკვები ეძლევა მცირე ულუფებით, 5- 7-ჯერ დღეში, რაოდენობა - ასაკის გათვალისწინებით. არ არის გამართლებული ე.წ. `ჩაისა და წყლის დიეტა~. საჭიროა ერთი დამატებითი კვების დანიშვნა დიარეის შეწყვეტის შემდეგ 2 კვირა მაინც, რაც აუცილებელია სხეულის მასის აღსადგენად, განსაკუთრებით დისტროფიულ ბავშვებში. პროფილაქტიკა. ქმედითი სპეციფიკური პროფილაქტიკა ჯერჯერობით შემუშავებული არ არის. იგი ითვალისწინებს სანიტარულ-ჰიგიენურ და ეპიდსაწინააღმდეგო ღონისძიებებს.
ორშაბათი, 18 აპრილი 2011 10:42 - 4323 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა
დაავადებები/ალერგიული დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
პოლინოზი - მცენარეული მტვრით გამოწვეული, ალერგიული დაავადებაა. აღენიშნება მოსახლეობის დაახლოებით 10 პროცენტს. პოლინოზის გამომწვევი არის მცენარეული მტვერი. პოლინოზი მიეკუთვნება ატოპიური დაავადებების ჯგუფს. ეს ალერგიის ისეთი სახეა, რომლის დროსაც წამყვან როლს მემკვიდრეობა ასრულებს. ატოპიით დაავადებულებს გენეტიკური მიდრეკილება აქვთ გამოიმუშაონ დიდი რაოდენობით ანტისხეულები (იმუნოგლობულინი E კლასის ანტისხეულები – IgE), რომლებსაც გარემოს ალერგენებთან (ყვავილის მტვერთან, ობის სოკოებთან და ა.შ.) რეაქციაში შესვლის ტენდენცია ახასიათებთ. არსებობს ყვავილის მტვრის ორი სახე: ანემოფილური, რომელიც ქარით ვრცელდება და ენტომოფილური, რომელიც მწერებს გადააქვთ, ანემოფილური მტვრის მარცვლები უფრო წვრილია, ენტემოფილურისა კი უფრო მსხვილი. ანემოფილური მტვერი უფრო ალერგიულია და შეიძლება დიდ მანძილზე გავრცელდეს. ამით აიხსნება ის შემთხვევები, როცა ზოგჯერ ადამიანები შეპყრობილნი არიან ალერგიით იმ მცენარეთა ყვავილის მტვრისადმი, რომელიც მათ უშუალო სიახლოვეში არ იზრდება. ენტომოფილურ მტვერს გამოიმუშავებენ კაშკაშა ფერის სურნელოვან ყვავილებიანი მცენარეები. ჩვეულებრივ, იგი გამომუშავდება მცირე რაოდენობით. რაოდენობის სიმცირე ზღუდავს მის მოხვედრას ატმოსფეროში, რის გამოც ასეთი მტვრის მქონე მცენარეების მიმართ ალერგია შედარებით იშვიათია. პოლინოზის განვითარების რისკ-ფაქტორებს მიეკუთვნება: ალერგიით (ატოპიით) დატვირთული ოჯახური ანამნეზი (რისკი განსაკუთრებით იზრდება, თუ ორივე მშობელი ალერგიითაა დაავადებული); დაბადების ადგილი (ურბანიზებულია თუ არა) და თვე (რისკი იზრდება, თუ ბავშვი იბადება ამა თუ იმ მცენარის ყვავილობის წინ); ბავშვის ადრეული გადაყვანა ძროხის რძით კვებაზე; მომატებული IgE-ს დონე სისხლში. პოლინოზი კლინიკურად ვლინდება ძირითადად კონიუნქტივიტის, რინიტისა და ასთმის სიმპტოკომპლექსით. დამახასიათებელია თვალების, ცხვირის, სახის, ცხვირ-ხახის ქავილი, თვალების სიწითლე, სინათლის შიში, ცრემლდენა, ქუთუთოების შეშუპება. თვალებიდან გამონადენი დასაწყისში გამჭვირვალეა, შემდეგ შეიძლება გახდეს ჩირქოვანი, მძიმე შემთხვევაში თვალის ლორწოვანზე ვითარდება წყლულები. დამახასიათებელია შეტევითი ხასიათის ცხვირის ცემინება (10-20-50-მდე), ცხვირიდან დიდი რაოდენობით თხიერი გამონადენი (წლიანი სურდო), თავის ტკივილი. თუ ავადმყოფს არ ჩაუტარებია სათანადო მკურნალობა, ალერგიული პროცესი ინაცვლებს ქვემო სასუნთქ გზებში, იწყება ხველისა და სულხუთვის შეტევები. პოლინოზი შეიძლება გართულდეს ანოსმიით (ყნოსვის დაკარგვა), სინუსიტებით (ცხვირის დანამატი ღრუს ანთება). იშვიათად შეიძლება განვითარდეს ჭინჭრის ციება, დერმატიტი, ეოზინოფილური ინფილტრატები ფილტვებში, ეპილეფსიური გულყრა და სხვა. პოლინოზის გამწვავების პერიოდში ავადმყოფებს აღენიშნებათ აწეული მგრძნობელობა საკვები პროდუქტების, მედიკამენტებისა და სუნების მიმართ. ზოგიერთ ავადმყოფს დაავადება უმწვავდება მცენარის ნაყოფის ან მისი პროდუქტის მიღებისას. პოლინოზის მკურნალობა ორი მიმართულებით წარმოებს – დაავადების გამწვავების დროს, მცენარეთა ყვავილობის პერიოდში და წინასასეზონო მოსამზადებელი მკურნალობა. იგი სპეციფიურ დესენსიბილიზაციას გულისხმობს. სპეციფიური ჰიპოსენსიბილიზაციის პრინციპი მდგომარეობს გამომწვევი ალერგენის მიმართ ორგანიზმის მიერ სპეციფიური ტოლერანტობის (განურჩევლობის) გამომუშავებაში, რაც ხერხდება ყვავილის მტვრის ალერგენის თანდათანობითი მზარდი დოზების ორგანიზმში შეყვანით. როგორც წესი, სპეციფიური ჰოპოსენსიბილიზაცია იწყება ზამთარში და მთავრდება ყვავილობის სეზონის წინ, ან შემცირებული დოზით შეიძლება გაგრძელდეს მთელი წლის განმავლობაში. სპეციფიური ჰიპოსენსიბილიზაცია უნდა ჩატარდეს აუცილებლად სპეციალიზებულ ალერგოლოგიურ დაწესებულებაში (ალერგოლოგიურ კაბინეტში) ექიმ-ალერგოლოგის მიერ. სამკურნალო ალერგენის ყოველი ინექციის წინ და შემდეგ ავადმყოფი აუცილებლად უნდა გაისინჯოს და დარჩეს ექიმის მეთვალყურეობის ქვეშ ინექციიდან 30 წუთის განმავლობაში. გამწვავების პერიოდში მკურნალობა გულისხმობს დაავადების სიმპტომების შემცირებას. ამისთვის იყენებენ სხვადასხვა პროფილაქტიკურ სამკურნალო საშუალებებს. განსაკუთრებული მნიშვნელობა აქვს ელიმინაციურ ღონისძიებებს; ავადმყოფი ყვავილობის პერიოდში უნდა გავიდეს ჩვეული გარემოდან. თუ ეს შეუძლებელია – უნდა მოერიდოს მზიან და ქარიან ამინდში გარეთ სიარულს, იხმაროს მუქი სათვალე, წესად გაიხადოს ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვნების ონკანის ან ოდავ მარილიანი წყლით (ფიზიოლოგიური ხსნარით) გამორეცხვა. ფარმაკოლოგიური საშუალებებიდან პოლინოზის სამკურნალოდ ძირითადად გამოიყენება ანტიჰისტამინური პრეპარატები, შეშუპების საწინააღმდეგო საშუალებები. მძიმე შემთხვევებში ხმარობენ ასევე ცხვირის ლოკალურ კორტიკოსტეროიდებს საინჰალაციოდ. თუ პოლინოზი მიმდინარეობს ასთმური სინდრომით, საჭირო ხდება ზემოთქმულს დაემატოს ბრონქოსპაზმების მომხსნელი, ამოსახველებელი პრეპარატები, მძიმე შემთხვევებში – სისტემური კორტიკოსტეროიდებიც კი.
ორშაბათი, 18 აპრილი 2011 10:49 - 2004 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა
დაავადებები/ქირურგიული დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
ელექტროტრავმა არის დაზიანება, რომელიც ვითარდება ორგანიზმში ელექტრული დენის გავლით. ბავშვებში ყველაზე ხშირად ვხვდებით საყოფაცხოვრებო ელექტროტრავმას. დაზიანების სიმძიმე დამოკიდებულია ელექტროდენის ძალაზე, ძაბვაზე, ზემოქმედების ხანგრძლივობაზე, ქსოვილების წინაღობვის ხარისხზე, კონტაქტის ადგილზე, ნერვული სისტემისა და გულის კუნთის მდგომარეობაზე. კლინიკა და დიაგნოსტიკა: ელექტრული დენის ზემოქმედება იწვევს ქსოვილების თერმულ, ქიმიურ და მექანიკურ დაზიანებას. არჩევენ დაზიანების 4 ხარისხს. პირველი ხარისხის დაზიანების დროს აღინიშნება კუნთების კრუნჩხვითი შეკუმშვები გონების დაკარგვის გარეშე. ელექროდენის წყაროდან მოცილების შემდეგ ავადმყოფებს აღენიშნებათ მსუბუქი შიშის შეგრძნება, შემცივნება, კანის სიფერმკთალე. მეორე ხარისხის დროს ყოველივე ზემოაღნიშნულს ემატება გონების დაკარგვა, რომელიც სწრაფად აღდგება. მესამე ხარისხის დროს გონების დაკარგვასა და კუნთების შეკუმშვას თან ერთვის სუნთქვის გაძნელება, გულის ტონების მოყრუება, სუსტი მაჯა, ტაქიკარდია, ზოგჯერ არითმია. გულმკერდისა და დიაფრაგმის კუნთების ტონურ შეკუმშვებს თან ერთვის ხმის იოგების სპაზმი, რის გამოც დაზარალებული ვერც ყვირის და ვერც შველას ითხოვს. მეოთხე ხარისხის დაზიანების დროს გულის ფიბრილაციის გამო ვითარდება გულის გაჩერება და კლინიკური სიკვდილი. ელექტროტრავმა არ არის მსუბუქი დაზიანება, ბავშვებს, რომელთაც მიღებული აქვთ პირველი –მეორე ხარისხის დაზიანებაც კი, ტრავმის შემდეგ საკმაოდ დიდი ხნის განმავლობაში აღენიშნებათ აღგზნებადობა, შიშის შეგრძნება, ნერვიულობა, სწრაფი დაღლა, ძილის სარღვევა. მკურნალობა: პირველ რიგში საჭიროა ავადმყოფს მოვაცილოთ დენის წყარო ისეთი ნივთით, რომელიც დენს არ ატარებს (ხე, რეზინი, მშრალი ქსოვილი).მძიმე შემთხვევებში უნდა ჩავატაროთ ხელოვნური სუნთქვა, გულის შესუსტებული მუშაობის დროს მისი არაპირდაპირი მასაჟი. სტაციონარის პირობებში გულის ფიბრილაციის დროს საჭიროა დეფიბრილაციის ჩატარება. კუნთში შეჰყავთ: კორგლიკონი, სტროფანტინი, დიგოქსინი, სუნთქვის ცენტრის აღმგზნები საშუალებები. ეძლევათ ჟანგბადი, ენიშნებათ სიმპტომური მკურნალობა. ადგილობრივად კანი, სადაც აღინიშნება წერტილოვანი, ოდნავ მოზრდილი დიამეტრის, მოყვითალო მორუხო ფერის, ცენტრში ჩაზნექილი უბნები, უნდა დავამუშაოთ კალიუმის პერმანგანატის ხსნარით, სპირტით. ქსოვილების დანახშირების შემთხვევაში, დემარკაციული ხაზის გაჩენის შემდეგ აწარმოებენ მოკვეთას. თერმული დამწვრობის მკურნალობა ტარდება ზოგადი პრინციპებით.
ორშაბათი, 18 აპრილი 2011 10:50 - 1812 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა
დაავადებები/ოტორინოლარინგოლოგიური დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
ლარინგიტი არის ხორხის ლორწოვანი გარსის ანთება. იგი შეიძლება იყოს მწვავე და ქრონიკული. მწვავე ლარინგიტი იშვიათადაა იზოლირებული. ხშირად არის მწვავე რესპირატორული დაავადების, გრიპის, ქუნთრუშის, ყივანახველის გამოვლინება. განასხვავებენ მწვავე ლარინგიტის ორ ფორმას: კატარულს და ფლეგმონურს. მწვავე კატარული ლარინგიტი არის ხორხის ლორწოვანი გარსის, ლორწქვეშა შრისა და კუნთების კატარული ანთება. დამოუკიდებელი დაავადების სახით იშვიათად გვხვდება - ჩვეულებრივ, ზედა სასუნთქი გზების ვირუსული ინფექციის სიმპტომს წარმოადგენს. მწვავე ფლეგმონური ლარინგიტი ხორხის მწვავე ანთებითი დაავადებაა, რომლის დროსაც ჩირქოვანი პროცესი ვრცელდება ხორხის არა მარტო ლორწქვეშა შრეში, არამედ კუნთებში, იოგებში, ზოგჯერ ხრტილზედა შრესა და ხრტილშიც კი. დაავადებას თან სდევს ყელის სიმშრალე, ტკივილის შეგრძნება ყლაპვის დროს, ხმის ჩახლეჩვა, რასაც ზოგიერთ შემთხვევაში მოსდევს ხმის სრული დაკარგვა, ხველა, თავის ტკივილი და ტემპერატურის მცირედი მომატება. დაავადების ხანგრძლივობა არ აღემატება 7 -10 დღეს. განასხვავებენ ქრონიკული ლარინგიტის კატარულ, ჰიპერტროფიულ და ატროფიულ ფორმებს. ქრონიკული კატარული ლარინგიტის დროს აღინიშნება ხორხის ლორწოვანი გარსის დიფუზური ანთება. ჰიპერტროფიული ლარინგიტის დროს ზიანდება ლორწქვეშა შრე. ქრონიკული ატროფიული ლარინგიტის დროს ხდება ხორხის ლორწოვანი გარსის ატროფია. დაავადებას ახასიათებს: ხმის ჩახლეჩა სრულ დაკარგვამდე, ყელში წვისა და დისკომფორტის შეგრძნება, მშრალი ხველა. დიაგნოსზი ისმევა ანამნეზის და კლინიკური გამოკვლევების მიხედვით. ლარინგიტის მკურნალობის მეთოდების შერჩევა დამოკიდებულია ანთების გამომწვევ მიზეზებზე.
ოთხშაბათი, 27 აპრილი 2011 10:13 - 3284 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა
დაავადებები/ოტორინოლარინგოლოგიური დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
ფარინგიტი ხახის უკანა კედლის ლორწოვანი გარსის ანთებითი პროცესია. ფარინგიტი შეიძლება წარმოიქმნას ძალიან ცივი ჰაერის ჩასუნთქვისას, ქიმიური ნივთიერებების ან სხვა გამღიზიანებლების ზემოქმედებისას. ძირითადი ეტიოლოგიური ფაქტორებია: • ვირუსი: რინოვირუსი, კორონავირუსი, ექოვირუსი, კოკსაკი, გრიპის და პარაგრიპის ვირუსი. შედარებით იშვიათია ეპშტეინ-ბარის ვირუსი, ციტომეგალოვირუსი, ადენოვირუსი, მარტივი ჰერპესის ვირუსი; • ბაქტერიული ფლორა - A ჯგუფის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკი; • ქიმიური (სიგარეტის მოხმარება) და მექანიკური აგენტი (ნაკაწრი); • ალერგია. დაავადების ხასიათის მიხედვით განასხვავებენ მწვავე და ქრონიკულ ფარინგიტს. მწვავე ფარინგიტის კლასიკური სიმპტომებია: ყელის ტკივილი, დისფაგია (ყლაპვის გაძნელება), მშრალი ხველა, ცხელება, საერთო სისუსტე, თავის ტკივილი, ტემპერატურის უეცარი მატება (38-ზე მეტი). ობიექტური გამოკვლევისას ვლინდება ხახისა და ნუშურა ჯირკვლების ანთებითი ცვლილებები (ჰიპერემია, შესივება), ჩირქოვანი ნადები ნუშურა ჯირკვლებზე, კისრის წინა ლიმფური ჯირკვლების შესივება. მათი არსებობის შემთხვევაში დაავადების ბაქტერიული ეტიოლოგია უფრო შესაძლებელია. დაავადების ვირუსულ ეტიოლოგიაზე მიუთითებს: ცხვირიდან გამონადენი, ხველა, ხმის ჩახლეჩა, კონიუნქტივიტი და დიარეა; ქრონიკულ ფარინგიტს აქვს ნაკლებად გამოკვეთილი სიმპტომები, მაგრამ გამწვავების მომენტებში ისინი არ განსხვავდებიან მწვავე ფორმისგან. ფარინგიტის დიაგნოზი ეყრდნობა: • კლინიკურ ნიშნებს; • ლაბორატორიულ გამოკვლევებს: ხახის ნაცხის ბაქტერიოლოგიური გამოკვლევა. შესაძლოა მოხდეს ფარინგიტის რეციდივი. მისი მიზეზებია: არაადექვატური ანტიბიოტიკოთერაპია, პენიცილინ-რეზისტენტული ბეტა-ლაქტამის მაპროდუცირებელი შტამები. მკურნალობისათვის გამოიყენება: ტკივილგამაყუჩებელი საშუალებები, არასტეროიდული ანთების საწინააღმდეგო საშუალებები, სათანადო ჩვენების ჩვენების შემთხვევაში ანტიბიოტიკები.
ოთხშაბათი, 27 აპრილი 2011 10:16 - 3359 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა
დაავადებები/ალერგიული დაავადებები
ავტორი: Med Doctor
ალერგიული კონიუქტივიტი – კონიუქტივის ალერგიული ანთებაა, ხასიათდება ჰიპერემიით (გაწითლება) და ქუთუთოს შეშუპებით, ქავილით, ცრემლდენით, შუქის აუტანლობით. მისი ეტიოლოგიური ფაქტორი არის ალერგენები: საკვები პროდუქტები, ალკოჰოლი, თამბაქოს კვამლი, მცენარეული და ოთახის მტვერი, ცხოველის ბეწვი, ქიმიური ნივთიერებები და სხვა. ალერგენს წარმოადგენს ასევე მწერის ქიტინური საფარი. არსებობს მცირე ზომის ტკიპის სახეობა, რომელიც ბინადრობს წამწამების ძირში და იწვევს ალერგიულ ბლეფაროკონიუქტივიტს. ალერგიული კონიუქტივიტი ხშირად აზიანებს ორივე თვალს. თვალებში აღმოცენდება წვისა და ქავილის შეგრძნება, ცრემლის დენა, ქუთუთო წითლდება და შუპდება, ვითარდება სინათლის შიში. აღინიშნება წებოვანი გამონადენი. ალერგიული კონიუქტივიტის მკურნალობა ხდება შემდეგი მიმართულებით: პირველ რიგში საჭიროა ალერგენის ელიმინაცია, ასევე მკურნალობა, მიმართული მწვავე ანთებითი პროცესის მოხსნისკენ. ალერგიული კონიუქტივიტის სიმპტომური თერაპიისას ხშირად გამოიყენება ანტიჰისტამინური პრეპარატები. ალერგიული კონიუქტივიტის დროს, როგორც წესი, ხშირია სხვა ალერგიული გამოვლინებები, ამიტომ საჭირო ხდება ალერგიის სისტემური მკურნალობა.
ოთხშაბათი, 27 აპრილი 2011 10:18 - 2688 ნანახია - 0 პასუხი - ბეჭდვა -  ელფოსტა

გვერდი 16 of 18