There are No Adverts to Display

News

დაავადებები/ინფექციური დაავადებები
Author:Med Doctor
წითურა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომელიც მიმდინარეობს ორგანიზმის სუსტი ინტოქსიკაციით, ზემო სასუნთქი გზების მსუბუქად გამოხატული კატარით, კონიუნქტივიტით, წითელას მსგავსი გამონაყრით, პერიფერიული ლიმფური კვანძების გადიდებითა და მტკივნეულობით, განსაკუთრებით - კეფის არეში. მეტსახელად მას 3 დღიან წითელას ან გერმანულ წითელას ეძახდნენ. უწინ წითურა ითვლებოდა მსუბუქ ინფექციად, რომელიც ინტერესს წითელასთან დიფერენციაციის გამო იწვევდა. მას შემდეგ, რაც დადგენილ იქნა მისი როლი თანდაყოლილი მანკების და სიმახინჯეების ჩამოყალიბებაში, მისადმი ინტერესი გაიზარდა. თანდაყოლილი წითურას სინდრომი განიმარტება, როგორც მწვავე კონტაგიოზური ინფექცია რიგი ორგანოების დაზიანებით, ფართო სპექტრის კლინიკური გამოვლინებით, ხანგრძლივი პოსტნატალური პერიოდით და ვირუსის გამოყოფით. ეპიდემიოლოგია. ინფექციის წყაროა ავადმყოფი ან ვირუსმტარებელი ადამიანი. გადაცემის მექანიზმი ჰაერ-წვეთოვანია. ვირუსის გამოყოფა ცხვირ-ხახიდან იწყება გამოყრამდე 7-10 დღით ადრე და გრძელდება 7 დღე და მეტი მის შემდეგ. ნაყოფის დაინფიცირება ხდება ტრანსპლაცენტურად. კონტაგიოზურობა მჭიდრო კოლექტივებში შეადგენს 100%-ს, ოჯახის პირობებში 50-60%-ს. დედისაგან მიღებული იმუნიტეტი 6 თვის მანძილზე იცავს ბავშვს დაავადებისაგან. ძირითადად ავადდებიან 5-დან 14 წლამდე ასაკის ბავშვები. დაავადებას ახასიათებს სეზონურობა და გვხვდება, უფრო ხშირად, გაზაფხულზე. პათოგენეზი. ვირუსი იჭრება ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში, გადადის ლიმფურ კვანძებში, სადაც მრავლდება და გამოყრამდე 7-9 დღით ადრე გადადის სისხლში (ვირუსემია). ამ დროს ვირუსის გამოყოფა ხდება ცხვირ-ხახიდან, სისხლიდან. გამოყრისას ვირუსი ჩნდება შარდში, განავალში. ვირუსი სისხლიდან ქრება გამოყრიდან 1 კვირის შემდეგ.სისხლში ვირუსის ცირკულაციის პასუხად ჩნდება ვირუსმანეიტრალიზებელი ანტისხეულები. კლინიკა. პოსტნატალურად შეძენილი წითურას ინკუბაციური პერიოდი განისაზღვრება 15-24 დღით, უფრო ხშირად შეადგენს 16-18 დღეს. ხშირად პროდრომული პერიოდი არ არის და შეუმჩნეველი რჩება. ზოგჯერ აღინიშნება ზემო სასუნთქი გზების სუსტად გამოხატული კატარი, სურდო, ხველა, კონიუნქტივების ჰიპერემია. აღნიშნული მოვლენები ქრება რამოდენიმე საათიდან _ 2 დღეში. სხეულის ტემპერატურა ნორმალურია ან სუბფებრილური 37,3-37,5 0.იშვიათად აღწევს 38 0 -ს და რჩება 2-3 დღე. უფრო მოზრდილები შეიძლება უჩიოდნენ თავის ტკივილს. პირველი სიმპტომი, რომელიც ვლინდება, არის გამონაყარი; იგი ჩნდება სახეზე,კისერზე და რამდენიმე საათში ვრცელდება მთელ სხეულზე; უმთავრესად გვხვდება ზემო კიდურების გამშლელ ზედაპირებზე, დუნდულებზე, ზურგზე.გულმკერდზე, მუცელზე და სახეზე გამონაყარი ნაკლებადაა წარმოდგენილი; იგი ლაქოვან-კვანძოვანი, მკრთალი მოწითალო ფერისაა და ზოგჯერ აქვს კანიდან აწეული ზედაპირი. წითელას გამონაყრისაგან განსხვავებით, არ ახასიათებს შერწყმისაკენ ტენდენცია. ზოგჯერ აღინიშნება უფრო დიდი ელემენტები, მაგრამ ისინიც გამოირჩევიან ერთგვაროვანი სიდიდით და აქვთ მრგვალი ან ოვალური ფორმა. ჩვეულებრივ, წითურას გამონაყარი უხვად წარმოდგენილი არ არის. წითურას ტიპურ სიმპტომად ითვლება კეფის, კისრის უკანა და სხვა ლიმფური კვანძების გადიდება, რომელსაც ადგილი აქვს გამოყრამდე 1-3 დღით ადრე და რჩება 10-14 დღე გამოყრის შემდეგ. გადიდებული კვანძები ზოგჯერ ვიზუალურადაც შეიმჩნევა. გამონაყრამდე რბილ სასაზე და ლოყის ლორწოვან გარსებზე გვაქვს ენანთემა, მაგრამ არასოდეს არ არის ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლაქები. დაავადების დასაწყისში სისხლში ჩნდება უმნიშვნელო ლეიკოციტოზი ნეიტროფილოზით, ხოლო გამოყრის პერიოდში აღინიშნება ლეიკოპენია, შედარებითი ლიმფოციტოზი და პლაზმური უჯრედების მომატება 10-30%-მდე. გოგონებსა და ქალებში ხშირად გვხვდება პოლიართრიტის ნიშნები, ართრალგია, სახსრების შეშუპება და გადიდება, მაგრამ აღნიშნული მოვლენები ქრება 10-14 დღის განმავლობაში. დიაგნოზი და დიფერენციული დიაგნოსტიკა. დიაგნოზი ემყარება კლინიკურ სიმპტომატიკას: დამახასიათებელ გამონაყარს, რომელიც თითქმის ერთდროულად ვრცელდება მთელ ტანზე, ზემო სასუნთქი გზების სუსტად გამოვლენილ კატარსა და კონიუნქტივიტს, კეფისა და კისრის უკანა ლიმფური კვანძების ადრეულ გადიდებას (გამონაყრის გამოჩენამდე).დიფერენციული დიაგნოზი უნდა გატარდეს შემდეგ დაავადებებთან: წითელა, ქუნთრუშა, მედიკამენტური ეგზანთემა, მონონუკლეოზი, ენტეროვირუსული ინფექცია. წითელა გამოირჩევა წითურასგან, პირველ რიგში, მკაფიოდ გამოხატული ზემო სასუნთქი გზების კატარით, პროდრომის ბოლოს ლაქოვან-პაპულური გამონაყრის ეტაპობრივი გავრცელებითა და მისი მეტამორფოზით, ხოლო გამოყრამდე 1-2 დღით ადრე ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის პათოგნომური სიმპტომით. მხედველობაშია მისაღები, რომ პერიფერიული ლიმფური კვანძების გამოხატული გადიდება, განსაკუთრებით კეფისა და კისრის უკანა არეში, წითელასთვის დამახასიათებელი არ არის. წითურას განსხვავება მიტიგირებული წითელასგან ქმნის ერთგვარ სიძნელეს. აქ მნიშვნელოვანია ეპიდანამნეზი და პასიური იმუნიზაციის მიზნით იმუნოგლობულინის შეყვანა.წითურას მსგავსი ეგზანთემით მიმდინარეობს მედიკამენტური ალერგია. დიფერენციული დიაგნოზისთვის გადამწყვეტი მნიშვნელობა აქვს ლიმფური კვანძების გადიდებას, ანამნეზს (გამონაყარს მედიკამენტების მიღებასთან დაკავშირებით) და წითურასათვის დამახასიათებელ ცვლილებებს სისხლში. გართულებები და პროგნოზი. გართულებები ზოგჯერ გვხვდება ნევრიტების, ართრიტების სახით; ენცეფალიტი იშვიათია (1 შემთხვევა 6000 ავადმყოფზე).პროგნოზი მოზრდილ ბავშვებში კეთილსაიმედოა, მაგრამ თანდაყოლილი წითურას დროს დამოკიდებულია დაავადების სიმძიმეზე. ენცეფალიტის მკურნალობის შემდეგ ბავშვთა მხოლოდ 30%-ს არ რჩება მოტორული ფუნქციისა და ფსიქიკის გამოხატული ცვლილებები. მკურნალობა: გამოყრის პერიოდში. მედიკამენტურ თერაპიას არ საჭიროებს. ერთეულ შემთხვევებში ტარდება სიმპტომური ან პათოგენეზური მკურნალობა.პროფილაქტიკა : იმუნოგლობულინის შეყვანა 0,55 მლ/კგ ორსულისათვის ხდება უკიდურეს შემთხვევაში, როცა ორსულობის შეწყვეტა შეუძლებელია (იგი გარანტიას არ იძლევა, რომ ნაყოფს თანდაყოლილი წითურა არ განუვითარდება). აცრას ექვემდებარება ყველა ბავშვი (გოგონები, ბიჭები) 15 თვის ასაკიდან, მოზრდილები, პრეპუბერტული ასაკის გოგონები და ჰემაგლუტინაციის დამუხრუჭების უარყოფითი რეაქციის მქონე ქალები. ბოლო დროს წითურას საწინააღმდეგო ვაქცინაცია შესაძლებელი გახდა კომბინირებული MMR-ვაქცინით (წითელას, პაროტიტისა და წითურას აწინააღმდეგო). ამ ვაქცინის განმეორებით შეყვანა წითელას (თუ ასეთი ვაქცინაციაა კალენდარში) ასაცრელად უსაფრთხოა.
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 4816 hits - 0 comment - Print -  E-mail
დაავადებები/ინფექციური დაავადებები
Author:Med Doctor
წითელა მწვავე ვირუსული დაავადებაა, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ორგანიზმის საერთო ინტოქსიკაცია, ტემპერატურის მომატება, თვალის, ყელის, სასუნთქი გზების დაზიანება,ლაქოვან-პაპულური გამონაყარი და სასუნთქი ორგანოების მხრივ ხშირი გართულებები. ეტიოლოგია და ეპიდემიოლოგია. ვირუსის გამოყოფა შეიძლება სისხლიდან,შრატიდან, ცხვირ-ხახის ლორწოვანიდან. ინფექციის წყაროს წარმოადგენს სხვადასხვა ფორმით დაავადებული პირი, მათ შორის ისინი, ვისაც კლინიკის სუსტი გამოვლინება ქვს პასიური იმუნიზაციის გამო (მიტიგირებული ფორმა). ვირუსი ორგანიზმიდან გამოიყოფა ინკუბაციური პერიოდის ბოლო 1-2 დღეს, პროდრომულ პერიოდში (კატარული პერიოდი) და 3-4 დღე გამონაყრის პერიოდში; მე-5 დღიდან გამოყოფა წყდება. ინფექცია გადადის ჰაერ-წვეთოვანი გზით. ლაპარაკის, ხველისა და ცხვირცემინების დროს წვეთოვან აეროზოლში მყოფი ვირუსები ჰაერის ნაკადით ვრცელდებიან დახურულ შენობებში დიდ მანძილზე, დერეფნისა და ვენტილაციის საშუალებით შესაძლოა, ვირუსი გავრცელდეს მეზობელ სადარბაზოებსა და სხვა სართულებზე. მესამე პირით ინფექციის გადატანა იშვიათია,რადგან ადამიანის ორგანიზმის გარეშე ვირუსი სწრაფად იღუპება. კონტაგიოზურობა აღწევს თითქმის 100%. დედისაგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის გამო ბავშვები 4-6 თვემდე არ ავადდებიან (თუ დედას გადატანილი აქვს წითელა). 9 თვიდან პასიური იმუნიტეტი ბავშვებში იკარგება. დაავადების ყველაზე მაღალი მაჩვენებელი აქვს 1-დან 5 წლამდე ასაკს. ინფექციას ახასიათებს სეზონურობა: ზამთარ-გაზაფხული (დეკემბერი - მაისი), მაღალი მაჩვენებლები ყოველ 3-4 წელიწადში. აქტიურ ვაქცინაციასთან დაკავშირებით ეპიდსიტუაცია მკვეთრად იცვლება; დაავადება იღებს სპორადულ ხასიათს და აღნიშნული ეპიდემიური კანონზომიერება ირღვევა. პათოგენეზი. ვირუსი იჭრება ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვან გარსებში. ამის შემდეგ ვირუსი გადადის სისხლში _ ვირუსემია. დადგენილია, რომ ეს პროცესი ვითარდება ინკუბაციის პირველ დღეებში, ტიტრის მაქსიმალური მომატებით პროდრომის პერიოდში. წითელას ვირუსს ახასიათებს განსაკუთრებული ტროპიზმი ცნს-ის, სასუნთქი და საჭმლის მომნელებელი სისტემების მიმართ. კლინიკა. ინკუბაციური პერიოდი შეადგენს 9-10, ზოგჯერ 6-12 დღეს; იშვიათად გრძელდება 17 დღემდე. ბავშვებს, რომლებმაც ინკუბაციურ პერიოდში პროფილაქტიკის მიზნით მიიღეს იმუნოგლობულინი, სისხლის ან პლაზმის გადასხმები, ინკუბაციური პერიოდი გრძელდებათ 21 დღემდე.კლინიკურ მიმდინარეობაში არჩევენ პროდრომულ, გამონაყრის და პიგმენტაციის პერიოდებს.პროდრომული პერიოდი გრძელდება 3-5 დღე. დაავადება იწყება ტემპერატურის მომატებით 38,5 - 39 0 C-მდე, ზემო სასუნთქი გზების კატარით, კონიუნქტივიტით, მშრალი ხასიათის შემაწუხებელი ხველით, გულმკერდის არეში ფხაჭნის შეგრძნებით, ცხვირცემინებით, რინიტით. კატარული მოვლენები თანდათან მძაფრდება და გამონაყრის დაწყებისას აღწევს პიკს. ცხვირიდან აღინიშნება უხვი გამონადენი, დასაწყისში სეროზული, ხოლო შემდგომ სეროზულ-ჩირქოვანი. ავადმყოფები უჩივიან საერთო სისუსტეს, უძლურებას, მადის დაქვეითებას, უძილობას, ცრემლდენას. ზოგჯერ პროდრომული პერიოდი მიმდინარეობს ძალიან მძიმედ: ტემპერატურის უეცარი მომატებით, კრუნჩხვით, პნევმონიით, კრუპის სინდრომით. კანზე გამოყრამდე 1-2 დღით ადრე აღინიშნება წითელი, არასწორი ფორმის ლაქების არსებობა რბილ და მაგარ სასაზე. ეს არის წითელას სადიაგნოსტიკო მნიშვნელოვანი ნიშანი (ენანთემა). ლაქები 1-2 დღის შემდეგ ერთმანეთს ერწყმის და იკარგება ჰიპერემიული ლორწოვანი გარსის ფონზე. თითქმის ერთდროულად ან ზოგჯერ უფრო ადრე ჩნდება წითელასთვის პათოგნომური ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის სიმპტომი, რომლისთვისაც დამახასიათებელია ძირითადი კბილების, ტუჩებისა და ღრძილების ლორწოვანზე მონაცრისფრო-მოთეთრო ფერის წარმონაქმნების გაჩენა. ისინი დაახლოებით ცერცვის მარცვლის ზომისაა, შემოფარგლულია ანთებადი წითელი ზოლით და ლორწოვანს არ სცილდება ტამპონით. ამასთანავე ლორწოვანი გარსი ხდება ჰიპერემიული, რბილდება და ფაშრდება. მკაფიოდ შემოფარგლული კონიუნქტივიტი (ქუთოთოს კიდის გასწვრივ) შეიძლება ჩაითვალოს დამატებით სადიაგნოსტიკო სიმპტომად პროდრომულ პერიოდში. პირველი ელემენტები აღინიშნება ყურის უკან, ნიჟარასთან ახლოს, ცხვირის ზურგზე, ლოყებზე. 24სთ-ს განმავლობაში გამონაყარი სწრაფად ვრცელდება მთელ სახეზე (ცხვირ-ტუჩის სამკუთხედის ჩათვლით), კისერზე, გულ-მკერდის ზემო ნაწილზე, ხელებზე. გამონაყარი უკვე ღებულობს ლაქოვან-პაპულურ ხასიათს. შემდეგი 24სთ-ს განმავლობაში გამონაყარი ჩნდება ზურგზე,მუცელსა და კიდურებზე, მე-3 დღეს _ტერფებზე; ამავე დროს იწყება მათი გაფერმკრთალება სახეზე. გამონაყარი ფერმკრთალდება და ქრება იმავე თანმიმდევრობით, როგორც დაიწყო. რაც უფრო მძიმედ მიმდინარეობს დაავადება,გამონაყარი მით უფრო ხშირი და შერწყმული ხასიათისაა. წითელას ამონაყარი ხასიათდება მცირე ქავილით. პიგმენტაციის პერიოდი გრძელდება 1-2 კვირის ანმავლობაში; პროდრომულ პერიოდში შეიძლება გვქონდეს ტკივილები მუცლის არეში, რომელიც ხშირად გამოვლინდება აპენდიციტის სიმპტომკომპლექსით, რაც განპირობებულია აპენდიქსის ლიმფური წარმონაქმნების თავისებური მორფოლოგიური ცვლილებებით. კლასიფიკაცია. არჩევენ ტიპურად და ატიპურად მიმდინარე წითელას. ტიპურ შემთხვევებში სახეზეა ყველა სიმპტომკომპლექსი. ატიპური ფორმების დროს ძირითადი სიმპტომები წაშლილია ან არ არსებობს;წითელას ხშირი გართულებაა კატარული ოტიტი, კატარული და აფთოზური სტომატიტი,რომლებიც გვხვდებიან პიგმენტაციის პერიოდში. დიაგნოზის დადგენა მთლიანად ეყრდნობა კლინიკურ და ეპიდემიოლოგიურ მონაცემებს.წითელასაგან განსხვავებით ქუნთრუშას არ ახასიათებს ზემო სასუნთქი გზების კატარი.გამონაყარი ვითარდება დაავადების პირველსავე დღეს, წვრილწინწკლოვანია და ვრცელდება მთელ ტანზე (ჰიპერემიულ ფონზე). აღსანიშნავია მკაფიოდ გამოხატული ალისფერი ანგინ.წლამდე ასაკის ბავშვებში წითელას კლინიკა მოზრდილების კლინიკის იდენტურია, მაგრამ უფრო ხშირად გვხვდება ატიპური მიმდინარეობა. გამოკვლევები მოკლებულია დიაგნოსტიკურ მნიშვნელობას. მკურნალობა. ავადმყოფები, უმთავრესად რჩებიან ბინის პირობებში. ჰოსპიტალიზაცია წარმოებს მხოლოდ დაავადების მძიმე მიმდინარეობისას. სტაციონარში ავადმყოფის იზოლირება ხდება ბოქსებში ან სათანადო, იზოლირებულ პალატებში. დიდი მნიშვნელობა აქვს წოლითი რეჟიმის დაცვას, რომელიც გრძელდება ტემპერატურის ნორმალიზაციიდან 1-2 დღის შემდეგაც. ავადმყოფის ოთახი საჭიროა ხშირად ნიავდებოდეს, დაცული იყოს ტენიანობა, განათება, თუმცა ავადმყოფს თვალებზე მკაფიო სინათლე არ უნდა ეცემოდეს. მეორადი ინფექციების თავიდან აცილების მიზნით სამედიცინო პერსონალის რაოდენობა იზღუდება. ეს ეხება მცირეასაკოვან ბავშვებს,რომელთა შორის სტრეპტო- და ტაფილოკოკური ინფექციების განვითარების საშიშროება დიდია. კერატიტის პროფილაქტიკის მიზნით ჩირქსა და ფუფხს აცილებენ თბილი წყლით ან 2% სოდის ხსნარით, რის შემდეგაც თვალში აწვეთებენ რეტინოლაცეტატის 1-2 წვეთს 3-4-ჯერ დღეში.პროფილაქტიკა: წითელას საწინააღმდეგო აქტიური პროფილაქტიკა ტარდება ცოცხალი,შესუსტებული ვაქცინით, რის შედეგადაც ორგანიზმი გამოიმუშავებს აქტიურ იმუნიტეტს.იშვიათად, დაახლოებით 2-5%-ში ვაქცინაციის შემდეგ ბავშვები შეიძლება დაავადდნენ წითელას ტიპური მიმდინარეობით, რაც აიხსნება ანტისხეულების არარსებობით. ვაქცინა კეთდება კანქვეშ 9-12 თვის ასაკიდან, ზოგიერთ ქვეყნებში მეორადი რევაქცინაციით 4-6 წლის ასაკში) და 90-95% ბავშვების ვაქცინაციით ხდება დაავადების მასიური ლიკვიდაცია (იფარგლება ერთეული შემთხვევებით). ბოლო წლებში მოწოდებულია ვაქცინა MMR წითელას, წითურასა და პაროტიტის საწინააღმდეგოდ.
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 11692 hits - 0 comment - Print -  E-mail
დაავადებები/ინფექციური დაავადებები
Author:Med Doctor
ქუნთრუშა წარმოადგენს სტრეპტოკოკური ინფექციის ერთ-ერთ კლინიკურ ფორმას, რომელსაც აქვს საკმაოდ მკაფიოდ გამოხატული, დამახასიათებელი კლინიკური სურათი, მიმდინარე ორგანიზმის საერთო ინტოქსიკაციით, მკაფიოდ გამოხატული ანგინით, რეგიონული ლიმფადენიტით, კანის წვრილწინწკლოვანი გამონაყრითა და ფირფიტისებრი აქერცვლით. ქუნთრუშა პირველად გამოყოფილ იქნა წითელასაგან 1554წ. სიცილიელი ექიმის ინგრასსიას- მიერ სახელწოდებით „როსსანია“. 1675წ. დაავადება უფრო დაწვრილებით აღწერა ინგლისელმა ექიმმა თ. შიდენჰამ-მა და უწოდა „სკარლეტ ფევერ“ (ალისფერი ცხელება). ქუნთრუშის სტრეპტოკოკური ეტიოლოგიის მოწოდების ფუძემდებლებად ითვლებიან რუსი მეცნიერები გაბრიჩევსკი და სავჩენკო (1905 - 1906წწ), რომელთაგან პირველმა აღნიშნული მიკრობის ეტიოლოგიური როლიდან გამომდინარე, მოგვაწოდა ქუნთრუშის საწინააღმდეგო იმუნიზაციის მეთოდი, მეორემ კი დაამტკიცა, რომ ქუნთრუშის სტრეპტოკოკი გამოყოფს ეგზოტოქსინს. ეს უკანასკნელი კი მან ანტიტოქსიკური შრატის მისაღებად გამოიყენა.შემდგომში ამერიკელმა მეცნიერებმა _ დიკებმა განამტკიცეს სტრეპტოკოკური თეორია და გამოყვეს დაავადების კარდინალური სიმპტომები, როგორიცაა ტემპერატურული რეაქცია, გამონაყარი;ღებინება დაუკავშირეს ეგზოტოქსინის მოქმედებას. მათ მიერ მოწოდებულ იქნა მკურნალობისთვის ანტიტოქსიკური შრატიც, აქტიური იმუნიზაციისთვის _ სტრეპტოკოკური ტოქსინი, იმუნიტეტის განსაზღვრისათვის კი _ კანის სინჯი (დიკის რეაქცია). დიკის რეაქცია ხორციელდება წინამხრის მედიალურ ნაწილში კანში განზავებული ტოქსინის ერთი დოზის შეყვანით, რაც იმუნიტეტის არმქონე ბავშვებში იწვევს 1სმ-მდე დიამეტრის კანის ჰიპერემიას. დადებითი რეაქციის მქონე ბავშვებში ქუნთრუშით დაავადების მაჩვენებელი უფრო მაღალია. ამჟამად დადგენილია, რომ A ჯგუფის ჰემოლიზური სტრეპტოკოკის ყველა 80 ტიპს შეუძლია ერითროგენული ტოქსინების პროდუცირება და ქუნთრუშის გამოწვევა. ამასთან ერთად უნდა აღინიშნოს, რომ სტრეპტოკოკების როლი ქუნთრუშის გამოწვევაში შეზღუდულია და იფარგლება 1-2 ე.წ. წამყვანი ტიპით, რომლებიც უფრო ვირულენტული და ტოქსიგენური არიან. მხედველობაშია მისაღები ისიც, რომ სხვადასხვა ქვეყნებში ეს ტიპები შეიძლება სხვადასხვა იყოს. პათოგენეზის არსი ქუნთრუშის განვითარებაში შემდეგია: თუ დაინფიცირების მომენტში ორგანიზმს სტრეპტოკოკების მიმართ ანტიტოქსიკური იმუნიტეტი არ გააჩნია, შესაძლებელია ქუნთრუშის განვითარება და პირიქით, ანტიტოქსიკური იმუნიტეტის არსებობისას, ანტიბაქტერიული იმუნიტეტის უქონლობის ფონზე ვითარდება არა ქუნთრუშა, არამედ სხვა კლინიკური ფორმები. ეპიდემიოლოგია: ქუნთრუშის დროს ინფექციის წყაროს წარმოადგენს სტრეპტოკოკური ინფექციის სხვადასხვა კლინიკური გამოვლინების მქონე პირები, მათ შორის წამყვანი როლი ენიჭება ქუნთრუშით დაავადებულთ. ეპიდემიოლოგიურად განსაკუთრებულ საშიშროებას კი წაშლილი კლინიკური ფორმის მქონენი წარმოადგენენ. ჯანმრთელებში სტრეპტოკოკების მტარებლის როლის დადგენა რთულია.სტრეპტოკოკების გამოყოფა გარემოში ხდება ლორწოვანი გარსების სეკრეტით ხახიდან,ცხვირიდან, აგრეთვე სხვადასხვა ღია ჩირქოვანი კერებიდან ოტიტის, სინუსიტის, ლიმფადენიტისა და სხვა ლოკალიზაციის პათოლოგიების დროს გამომწვევი აგენტის გადაცემის მთავარი მექანიზმი ჰაერწვეთოვანი გზაა. ავადმყოფი კონტაგიოზური ხდება დაავადების პირველსავე დღეებში. პენიცილინით ნამკურნალები ავადმყოფები კლინიკურ ეფექტთან ერთად თავისუფლდებიან სტრეპტოკოკებისაგან და რეკონვალესცენტი,როგორც წესი, ბავშვთა კოლექტივისათვის საშიში აღარაა. იმ შემთხვევაში კი, როცა რეკონვალესცენტს აქვს ქრონიკული ანთებადი კერა ქრონიკული ტონზილიტის, რინოფარინგიტის ან სხვა სახით, აღინიშნება ხანგრძლივი მტარებლობა და ასეთი პირები წარმოადგენენ ინფექციის წყაროს. გადაცემის მექანიზმში პრევალირებს წვეთოვანი გზა, რასაც ადასტურებს დაავადების გადაცემა მცირე მანძილზე მჭიდრო კონტაქტით. დიდ მანძილზე, კერძოდ, მეზობელ ბინებში დაავადება არ ვრცელდება, როგორც ეს ხდება წითელასა და ჩუტყვავილას დროს. ინფექციის გადაცემა შესაძლებელია დაინფიცირებული ნივთებით (სათამაშოები, ჭურჭელი და სხვა), თუმცა ეს გზა ეპიდემიურ საშიშროებას არ ქმნის. ინფექცია გადაეცემა საჭმლის დაინფიცირებისასაც, ძირითადად რძისა და რძის პროდუქტებით (ნაყინი, კრემი და სხვა). ეს გზა თუმცა იშვიათია, მაგრამ ამ შემთხვევაშიც არ არის გამორიცხული დაავადების მნიშვნელოვანი ეპიდაფეთქებები. კონტაგიოზური ინდექსი ქუნთრუშის დროს შეადგენს 0,4 ანუ 100 კონტაქტირებულიდან დაავადება ემართება 40 ადამიანს. იმუნიტეტი: ქუნთრუშის გადატანის შემდეგ ორგანიზმს უვითარდება მდგრადი იმუნიტეტი. რეციდივი აღინიშნება 1,5-4%-მდე, რაც გამოწვეულია ანტიბიოტიკებით მიკრობების იმუნოგენური თვისებების დაქვეითებითა და, აქედან გამომდინარე, ორგანიზმის იმუნოლოგიური რეაქტიულობის არასრულყოფით, თუმცა ქუნთრუშისმაგვარ დაავადებას იწვევენ ენტეროვირუსები, სტაფილოკოკები, ნიერსინიები და საჭიროა მათ შორის დიფერენციული დიაგნოზის ჩატარება. ამჟამად უმთავრესად გვხვდება მსუბუქი და საშუალო სიმძიმით მიმდინარე ქუნთრუშა, რაც განპირობებულია სუსტი და საშუალო ტოქსიგენური კულტურებითა და შესაძლებელია მოსახლეობის ე.წ. `ჩქარი~ ბუნებრივი იმუნიზაციით. დაავადებათა რიცხვი უმთავრესად 3-დან 8 წლამდე მოდის. 15 წლის ზემოთ და მოზრდილ ასაკში დაავადება იშვიათია, რაც გადატანილი ინფექციისა და მათ შორის მსუბუქი ატიპური ფორმებითა და მიკრობების მტარებლობით მოსახლეობის ფარული ბუნებრივი იმუნიზაციის შედეგია. წლამდე ასაკის ბავშვები ავადდებიან იშვიათად, ეს განსაკუთრებით ეხება 6 თვემდე ასაკს, რაც აიხსნება დედიდან იმუნიტეტის ტრასპლაცენტური გზით გადაცემითა და ამ ასაკში თვითონ ბავშვთა ფიზიოლოგიური არეაქტიულობით სტრეპტოკოკური ტოქსინის მიმართ. სეზონურობა , მსგავსად ჰაერწვეთოვანი ინფექციებისა, დამახასიათებელია ზამთრის პერიოდში (სექტემბერი-იანვარი), განსაკუთრებით უფრო ცივი, ნესტიანი კლიმატის მქონე ქვეყნებში. ცხელ და მშრალ ადგილებში ავადობა დაბალია, ხოლო ტროპიკულ ქვეყნებში _ თითქმის არ გვხდება. პერიოდულად ყოველ 4-5 წელიწადში, აღინიშნება ავადობის მაჩვენებელთა ზრდა და კლება. პათოგენეზი და პათმორფოლოგია ქუნთრუშასა და სტრეპტოკოკური ინფექციის სხვა ფორმების დროს პრინციპულად ერთი და იგივეა. თუმცა ქუნთრუშას პათოგენეზის განვითარებაში ზოგიერთი თავისებურება გააჩნია. დასაბუთებულია ქუნთრუშას პათოგენეზის სამი ხაზი _ ტოქსიკური, ინფექციური და ალერგიული, რომლებიც ერთი პათოლოგიური პროცესის შედეგს წარმოადგენს და მათი მანიფესტაცია თანმიმდევრობით შეიძლება მოხდეს, ან სამივე კომპონენტი მწვავე პერიოდშივე გაიშალოს სხვადასხვა ხარისხით. ჰემოლიზური სტრეპტოკოკური ტოქსემიის შედეგად პირველ რიგში ადგილი აქვს ტოქსინის ტროპიზმს ვეგეტატიურ, ენდოკრინულ, ნერვულ, სისხლძარღვთა აპარატის მიმართ, რაც კლინიკურად საერთო ინტოქსიკაციის სურათით გამოიხატება; კერძოდ, მაღალი ტემერატურით, კანზე გამონაყრით, ცენტრალური და ვეგეტატიური ნერვული სისტემისა და გულ-სისხლძარღვთა აპარატის დაზიანებით. ქუნთრუშის მწვავე პერიოდში ყოველთვის აღინიშნება სპეციფიკური ინტოქსიკაციის ესა თუ ის გამოვლინება. ტოქსიკური სინდრომის მოდელირება შეიძლება გამოწვეული იყოს ტოქსინის შეყვანით (აქტიური იმუნიზაციის დროს) და მისი ალაგმვა მოხდეს ანტიტოქსინის შეყვანის საშუალებით. ტოქსემიის ზოგიერთი საწყისი გამოვლინების მსგავსება ანაფილაქსურ რეაქციასთან გვაფიქრებინებს, რომ მის განვითარებაში მონაწილეობას ღებულობს ალერგიული მექანიზმი .დაავადების პირველი კვირის ბოლოსა და მეორე კვირისათვის ორგანიზმი გამოიმუშავებს ანტიტოქსიკურ იმუნიტეტს. ამასთან ერთად, მიკრობის ცირკულაციისა და მისი დაშლის შემდეგ მიკრობული ალერგენის მიმართ ყალიბდება შეცვლილი მგრძნობელობა _ინფექციური ალერგია, რომელიც კლინიკურად მჟღავნდება დაავადების მეორე-მესამე კვირას და ხასიათდება ტალღისებური მიმდინარეობით. მისი კლინიკური ნიშნებია სხეულის ტემპერატურის მომატება, სხვადასხვა სახის გამონაყარი მოგვაგონებს შრატისმიერ დაავადებას. ვითარდება ფსევდორეციდივი, ართრალგია, ართრიტი, ნეფრიტი და სხვა.ქუნთრუშის მძიმე ფორმების განვითარებაში დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ორგანიზმის წინამორბედ სენსიბილიზაციას სხვადასხვა ინფექციის გადატანის სახით. ასეთ ბავშვებში დაავადების პირველსავე დღეებში ვითარდება სხვადასხვა სახის გამონაყარი, სახისა და თვალების შეშუპება, რბილი კონსისტენციის ლიმფური კვანძების გადიდება. ორგანიზმის შეცვლილი რეაქტიულობა იწვევს ქუნთრუშის ჰიპერტოქსიკური ფორმების ჩამოყალიბებას. პათოგენეზის ალერგიული ხაზის განვითარებას დიდი მნიშვნელობა ენიჭება იმუნიტეტის დათრგუნვასა და მისი ბარიერული ფუნქციის მოშლაში. მკვეთრად იზრდება სისხლძარღვთა განვლადობაც. ეს ყველაფერი კი ხელს უწყობს მიკრობულ ინვაზიასა და პათოგენეზის სეფსისური ხაზის ფორმირებას. პათოგენეზის სეფსისური ხაზის სეფსისური ხაზის სეფსისური ხაზის სეფსისური ხაზის სეფსისური ხაზის განვითარება შეიძლება, დაიწყოს პირველადი ანთებითი კერის ადგილზე და მიიღოს ნეკროზულ-ანთებადი ხასიათი ხახაში, ცხვირხახაში, ხორხში და ა.შ. ასეთი მძიმე ფორმები უფრო დამახასიათებელია ადრეული ასაკის ბავშვებისათვის, რომელთა ორგანიზმის ბარიერული ფუნქცია დათრგუნულია და ადვილად ხდება ინფექციის გენერალიზაცია.ჩირქოვანი კერები, ჩვეულებრივ, ყალიბდება დაავადების მე-3-5 დღეს, როცა ინტოქსიკაციის მოვლენები სუსტდება. ანთებადი კერებიდან ლიმფური და სისხლძარღვების გზით რეგიონულ ლიმფურ კვანძებში ვითარდება ლიმფადენიტი და სხვა (პირველადი კომპლექსი), საიდანაც სისხლში შეიწოვება ტოქსინები, მიკრობის დაშლის პროდუქტები _ ალერგენები, რაც, თავის მხრივ, ხელს უწყობს შემდგომში მიკრობული ინვაზიის რეალიზაციას. ვითარდება ჩირქოვანი ანგინა და სხვა ჩირქოვანი გართულებები. ასეთი სეფსისური მოვლენები შეიძლება, განვითარდეს მოგვიანებით, ალერგიული ტალღის ფონზე (მეორე, მესამე, მეოთხე კვირას) გლომერულონეფრიტის,ართრიტის, სინოვიტისა და სხვა გამოვლინებათა პარალელურად. დაავადების დაწყებით ფაზაში უმრავლეს შემთხვევაში იმატებს სიმპატიკური სისტემის ტონუსი, რომელიც შემდგომ პარასიმპატიკური ტონუსის მომატებით იცვლება, ხოლო გამოჯანმრთელების პერიოდისათვის ხდება სიმპატიკური სისტემის ნორმალიზაცია. ეს კანონზომიერება შეინიშნება მრავალი სხვა ინფექციის დროსაც. ასე, რომ ქუნთრუშის მიმდინარეობის დადგენილი კანონზომიერება შეიძლება ჩაითვალოს სხვა ნოზოლოგიებისათვის ანალოგიური პროცესების პროტოტიპად. კლინიკა ინკუბაციური პერიოდი განისაზღვრება 2-7 დღით, უფრო ხშირად მოიცავს 3-4 დღეს, თუმცა ზოგჯერ რამოდენიმე საათს ან იშვიათად, 12 დღემდე გრძელდება. დაავადება იწყება უეცრად, ტემპერატურის მომატებით, პირღებინებით, ყელის ტკივილით, საერთო ინტოქ-სიკაციის მოვლენებით _ შემცივნებით, თავის ტკივილით, უძილობით, მადის დაქვეითებით. გამონაყარი ვითარდება რამოდენიმე საათში ან მეორე დღეს, იშვიათად - მეოთხე დღეს. მას ახასიათებს სწრაფი გავრცელება სა-ხეზე, კისერზე, ტანზე, კიდურებზე. გამონაყარი წვრილწინწკლოვანია და განვითარებულია კანის ჰიპერემიულ ფონზე, მოგვაგონებს მზით დამწვრობას. გამონაყარი აღინიშნება სახეზეც, შუბლი და ლოყები გა-წითლებულია, სადაა,`იწვის~, მოგიზგიზეა, წინწკლები არ აქვს. პირის ირგვლივ კანი გამონაყრის გარეშეა მკრთალი სამკუთხედით. გამონაყარი უფრო ინტენსიურია ტანის გვერდით ზედა-პირებზე, მუცლის ქვედა ნაწილში, კიდურების მედიალურ მიდამოებზე, განსაკუთრებით კი კანის ბუნებრივ ნაოჭებში:იღლიისქვეშა, საზარდულის, იდაყვის, მუხლის უკანა ფოსოებში. ნაკეცების ადგილას აღინიშნება ჰიპერპიგმენტაცია, ჩვეულებრივ, მსუბუქი პეტექიებით. მას რაიმე პროგნოზული მნიშვნელობა არ გააჩნია, მაგრამ წარმოადგენს საკმაო დიაგნოსტიკურ მაჩვენებელს (პასტას სიმპტომი _ დაჭერისას სიწითლე არ ქრება). ასეთი გამონაყრის ხანგრძლივობა შეიძლება ერთი დღე იყოს, ან გასტანოს საერთო გამონაყრის გაქრობამდე. ინტენსიური გამონაყრის შემთხვევაში შეიძლება, ჩამოყალიბდეს მილიარულ-ბუშტუკოვანი ფორმა სიდიდით წვრილი ქინძისთავისოდენა, თხიერი, გამჭვირვალე ან მღვრიე შიგთავსით, რაც ზოგჯერ ღებულობს შერწყმულ ხასიათს, განსაკუთრებით კი ხელის მტევნებზე. პაპულური ხასიათის გამონაყრისას კანი იღებს შაგრენის ტყავის ელფერს. მძიმე, ტოქსიკური ქუნთრუშის დროს გამონაყარი ციანოზური ელფერისაა. მისთვის დამახასიათებელია სუსტად გამოხატული დერმოგრაფიზმი, მისი წყვეტილი გამოვლინება. საერთოდ, კი ქუნთრუშას, თეთრი დერმოგრაფიზმი იმდენად ძლიერ ახასიათებს, რომ ავადმყოფის კანზე შეიძლება გაკეთდეს წარწერა. კანი მშრალია, ავადმყოფები ზოგჯერ უჩივიან ქავილს.მძიმე ფორმების დროს კანზე ზოგჯერ ვითარდება ჰემორაგიული გამონაყარი, კანსა და ლორწოვან გარსებში –სისხლჩაქცევები (ჰემორაგიული ფორმა). მსუბუქი მიმდინარეობისას გამონაყარი აღინიშნება 2-3 დღეს, ხოლო ძლიერ მსუბუქი ფორმისას –რამოდენიმე საათს. გამონაყრის უკუგანვითარება ხდება თანდათანობით: პირველად კარგავს სიკაშკაშეს, შემდეგ ღებულობს მუქ ფერს, ზოგჯერ ნაოჭებში ჩნდება პიგმენტური ზოლები. დაავადებისათვის დამახასიათებელია კანის დესქვამაცია, რომლის ინტენსივობაც პირდაპირპროპორციულია გამონაყრის ინტენსივობისა. აქერცვლა იწყება სახეზე, კიდურებზე და უფრო მკვეთრად გამოიხატება დაავადების მესამე კვირისათვის. აქერცვლა ტანსა და კიდურებზე ფირფიტისებრი ხასიათისაა. კანი ამ დროს შიშვლდება. მძიმე მიმდინარეობის დროს აქერცვლამ შეიძლება, 8 კვირამდე გასტანოს. ამ სიმპტომებით დიაგნოზის რეტროსპექტული დასმა იოლდება, რასაც ხელს უწყობს ანამნეზში ყელის ტკივილის არსებობა მაშინ, როდესაც მწვავე პერიოდში გამონაყარი შეიძლება არც ყოფილიყო შემჩნეული. ანგინა აუცილებელი და ამავე დროს, დამახასიათებელია ქუნთრუშისათვის. ანგინის გარეშე მიმდინარეობას ეწოდება ექსტრაბუკალური ქუნთრუშა. ინფექციის შეჭრა ხდება კანის ჭრილობის ან დამწვრობისას. ანგინისათვის დამახასიათებელია პირხახის ლორწოვანი გარსების კაშკაშა ჰიპერემია (ნუშურების, ნაქის, სასის რკალების) _ აალებული ხახა. დაავადების პირველ დღეებში ხშირია რბილი სასის არა მთლიანი ჰიპერემია, არამედ წერტილოვანი ენანთემა, ხოლო ზოგჯერ - წერტილოვანი სისხლჩაქცევები. ანგინა შეიძლება იყოს კატარული ან ნადებით დაფარული, როგორც ლაკუნური ანგინის დროს, ნადები ადვილად სცილდება ლორწოვანს, მოყვითალო ან ჭუჭყისფერი - მოთეთრო ფერისაა. ნეკროზული ანგინა განსაკუთრებით ტიპურია სეფსისური ქუნთრუშისათვის. ასეთი ცვლილებები ვრცელდება ნუშურებზე ლაკუნებს გარეთაც, აქვს მიდრეკილება მთელს ნუშურაზე გავრცელებისაკენ, მძიმე შემთხვევებში კი გადადის სასის რკალებზე, ნაქზე, რბილ სასაზე, ხახის კედელზე, ოდნავ ზედაპირული მდებარეობისაა, მაგრამ მალე, ჩირქოვანი გადაგვარების შემდეგ, უკვე არაზედაპირული მდებარეობის სახე აქვს, არამედ თითქოს იმყოფება რამდენადმე სიღრმეში. ნადებების ზედაპირი გამოიყურება, როგორც „გამდნარი ქონი“, მათ ქვეშ მდებარე ლორწოვანი გარსები კი ჰიპერემიული და შეშუპებულია. დაავადების 2-3 დღიდან ენის დვრილების შიშვლდება და გამოვლინდება „ჟოლოსებრი“ ენის სიმპტომი –ენა მკვეთრად გაწითლებულია 2 კვირის მანძილზე. გულსისხლძარღვთა სისტემის მხრივ დაავადების დასაწყის პერიოდში პულსი აჩქარებულია, არტერიული წნევა მომატებული, მე-4-5 ან მოგვიანებით დღეებში კი პულსი ღებულობს შენელებულ ხასიათს, ხშირად არიტმიული ხდება, წნევა ეცემა ნორმამდე ან ნორმის ქვემოთ, გულის საზღვრები გადიდებულია, მოისმინება სისტოლური შუილი, მეორე ტონის აქცენტი ფილტვის არტერიაზე. ეკგ-ზე ვლინდება ბრადიკარდია და არითმია.საჭმლის მომნელებელი ტრაქტის მხრივ, გარდა უკვე აღნიშნული ცვლილებებისა (ღებინება,ნადებიანი ენა და სხვა), ადგილი აქვს ღვიძლისა და ელენთის გადიდებას. ღვიძლი ზომიერადაა გადიდებული და მგრძნობიარეა პალპაციის დროს. იგი აღინიშნება უმეტესად დაავადების მე-5-6 დღეს და დაკავშირებულია ინტოქსიკაციასთან, ასევე გულსისხლძარღვთა სისტემის ფუნქციურ ცვლილებებთან. ღვიძლის გადიდების დროს კანის საფარველს გადაჰკრავს ოდნავ მოყვითალო ელფერი, სისხლში ბილირუბინი მცირედ მომატებულია, აგრეთვე მცირედ მომატებულია ღვიძლის ფერმენტები, შარდში - ურობილინი. ელენთის გადიდებაც დაკავშირებულია დაავადების სიმძიმესთან - ტოქსიკურ-სეფსისურ მოვლენებთან. დამახასიათებელი ცვლილებები გვხვდება პერიფერიულ სისხლში. პირველსავე დღეებში აღინიშნება ლეიკოციტოზი ნეიტროფილოზით, მარცხნივ გადახრით, ზოგჯერ მიელოციტებამდე. ცვლილებების ინტენსივობა, აგრეთვე დამოკიდებულია ტოქსიკურ-სეფსისურ პროცესებზე. შეიძლება იყოს ხარისხობრივი ცვლილებები ლეიკოციტების მხრივ, რაც გამოიხატება მათ ვაკუოლიზაციასა და ტოქსიკურ მარცვლოვანებაში. ედს მომატებულია. დაავადების მე-3 დღიდან შეიმჩნევა ეოზინოფილია, რომელიც აღწევს 15-20%-ს, მძიმე პერიოდში შეიძლება ეოზინოფილები მთლიანად გაქრეს და მხოლოდ გამოჯანმრთელების პერიოდში დაუბრუნდეს ნორმის ფარგლებს.შარდიხ მხრივ ცვლილებები ვლინდება ცილა (კვალის სახით), შეუცვლელი ერითროციტები. კლასიფიკაცია ეყრდნობა დაავადების ტიპურ გამოვლინებასა და მის მიმდინარეობას. მძიმე მიმდინარეობისას არჩევენ სამ ფორმას: 1) ტოქსიკურს, როცა გამოხატულია საერთო ინტოქსიკაციის სურათი, 2) სეფსისურს, როცა სახეზეა სეფსისური კერები და 3)ტოქსიკურ-სეფსისურს, სადაც შერწყმულია ტოქსიკური და სეფსისური სიმპტომატიკა.მძიმე ტოქსიკური მიმდინარეობისას მძიმე ტოქსიკური მიმდინარეობისას მძიმე ტოქსიკური მიმდინარეობისას მძიმე ტოქსიკური მიმდინარეობისას მძიმე ტოქსიკური მიმდინარეობისას დაავადება იწყება უეცრად, მძაფრად, ტემპერატურააღწევს 40-41 0 C, განმეორებითი ღებინება გრძელდება 2-3 დღეს. ავადმყოფი აგზნებულია ან პირიქით, დათრგუნული, ბოდავს, გონება დაბინდულია, აქვს კრუნჩხვები, სახეზეა მენინგეალური მოვლენები. ვითარდება სისხლძარღვთა მწვავე უკმარისობა, რაც სიმპატიკური ნერვული სისტემის პარეზითაა განპირობებული. გამონაყრის ფერი უფრო მკრთალია, გადაკრავს ციანოზური ელფერი,თეთრი დერმოგრაფიზმი არ იწვევა ან სუსტადაა გამოხატული.მძიმე სეფსისური ფორმა ხასიათდება საერთო სეფსისური სურათით, კეროვანი ჩირქოვანი ანთებით, ინტოქსიკაციის მოვლენები კი უკანა პლანზე იწევს. მკვეთრადაა გამოხატული ნეკროზული ანგინა. ნეკროზული პროცესი შეიძლება გავრცელდეს პირის ღრუში, ცხვირის დანამატ ღრუებში. ვითარდება ისეთი სეფსისური გამოვლინებანი, როგოროციაა რეგიონული ლიმფური კვანძებისჩირქოვანი ანთება, ჩირქოვანი ანგინა და სხვა რეგიონებში მძიმე სეფსისური კერების ჩამოყალიბება სათანადო საერთო სეფსისური სურათით. დაავადების მძიმე ტოქსიკურ-სეფსისური მიმდინარეობისას პირველ 3-5 დღეს წინა პლანზე წამოწეულია ორგანიზმის მძიმედ მიმდინარე საერთო ინტოქსიკაცია, ხოლო შემდგომ ვლინდება სეფსისური კერები, რაც, თავის მხრივ, განაპირობებს შესაბამის კლინიკურ სურათს.იშვიათ ფორმებს მიეკუთვნება ქუნთრუშის მიმდინარეობა აგრავირებული სიმპტომებით -ჰიპერტოქსიკური (შეიძლება განვითარდეს ტოქსიკური შოკის სინდრომი _ სკლერების ინიცირებით,დიარეით, საერთო მძიმე მდგომარეობით და დაავადება სიკვდილით დამთავრდეს) და ჰემორაგიული ფორმა, რომელთა დროსაც პროცესი იმდენად მძაფრად და ელვისებურად ყალიბდება, რომ სიკვდილი ვითარდება დაავადების დამახასიათებელი ტიპური სიმპტომების მოვლინებამდე.დაავადების პირველსავე დღეს ავადმყოფები ხვდებიან საავადმყოფოში მენინგიტის,მენინგოენცეფალიტის, ტოქსიკოინფექციისა და სხვა მძიმე კლინიკური ფორმების სურათით.დაგვიანებული შემოსვლა. ამ დროს კარდინალური სიმპტომები არ გამოიხატება, რაც დაავადების ბუნების დადგენას აძნელებს. შესაძლებელია, განვითარდეს მოგვიანებითი პერიოდისათვის დამახასიათებელი როგორც ალერგიული, ისე სეფსისური გენეზის გართულებანი. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება ანამნეზურ მონაცემებს (ჩვენება ანგინაზე, გამონაყარსა და ა.შ.). ამ შემთხვევაში გარკვეული მნიშვნელობა აქვს განსაკუთრებულ დასაყრდენ სადიაგნოსტიკო სიმპტომს - კანის ფირფიტისებრ აქერცვლას.გართულებები სეფსისური ან ალერგიული ხასიათისაა. პირველი დაკავშირებულია უშუალოდ სტრეპტოკოკებთან, მეორე კი მათ ანტიგენურ თვისებებთან. გართულება შეიძლება ჩამოყალიბდეს დაავადების როგორც ადრეულ, ისე მოგვიანებით პერიოდში. ადრეული გართულებებიდან ხშირია ლიმფადენიტი, ოტიტი, ნეკროზული ანგინა და სხვა. კატარული ანგინა რეგიონულ ლიმფადენიტთან ერთად წარმოადგენს ქუნთრუშის აუცილებელ ატრიბუტს.ლიმფადენიტი რეაქტიული გენეზისაა და ანგინის ჩამთავრებასთან ერთად ცხრება. თუმცა ანთებითმა პროცესმა შეიძლება განიცადოს პროგრესირება და მიიღოს ჩირქოვანი, ნეკროზული მიმდინარეობა. ლიმფური კვანძები დაჩირქებისას მნიშვნელოვნად დიდდება, ზოგჯერ ვითარდება პერიადენიტი. ნეკროზული პროცესის დროს ხდება მთელი ლიმფური კვანძებისა და კანქვეშა ქსოვილის პროცესში ჩათრევა, ხოლო მძიმე მიმდინარეობისას მკვრივი, მერქნისებური ფლეგმონის ჩამოყალიბება, რომელსაც ახასიათებს დანეკროზებული ადგილების ჩამოცილება, შესაბამისი კუნთებისა და სისხლძარღვების გაშიშვლება. ნეკროზული ანგინა, ჩვეულებრივ, ლოკალიზდება სიმეტრიულად ნუშურებსა და ნაქის ფუძეზე. ხშირად გადადის რბილ სასაზე, საყლაპავის უკანა კედელზე, ხორხზე და ზოგჯერ, საყლაპავზეც. ღრმა ნეკროზების მოცილების ადგილას რჩება ქსოვილების დეფექტი. ხშირად მცირე ასაკის ბავშვებში გართულებების სახით გვხვდება მასტოიდიტი, მენინგიტი, ოტიტი, ვენური სინუსის თრომბოზი, ტვინის აბსცესი. ნეკროზული ანგინის პროცესის გავრცელებამ ზოგჯერ შეიძლება განაპირობოს ცხვირის ღრუს დანამატების ანთებითი მოვლენები, კერძოდ,პანსინუსიტი. ყველა ამ ჩირქოვან-ნეკროზულ პროცესს შეუძლია, გამოიწვიოს ისეთი გართულებები,როგორიცაა სეპტიცემია, სეპტიკოპიემიური კერების ჩამოყალიბება, მათი მეტასტაზებით სახსრებში,ნებისმიერ შინაგან ორგანოში. ალერგიული გართულებები ზოგჯერ დაავადების ადრეულ პერიოდშივე (10-11 დღეში) ვითარდება, უფრო მოგვიანებით კი მე-2-3 კვირას. მათ მიეკუთვნება ლიმფადენიტი, სინუსიტი, ნეფრიტი. ამ ბოლო დროს ნეფრიტი იშვიათად ვითარდება, ხოლო განვითარებისას, მისი პროგნოზი ჩვეულებრივ, კეთილსაიმედოა.რეციდივის სიხშირე სხვადასხვა ავტორთა მონაცემებით მერყეობს 0,4%-4%-მდე, რაც აიხსნება რეციდივების გამოვლინების არაერთგვაროვანი შეფასებით. რეციდივში საჭიროა ვიგულისხმოთ ქუნთრუშისათვის დამახასიათებელი ძირითადი დაწყებითი სიმპტომების სრული გამოვლინება და არა ცალკეული ნიშანი, როგორიცაა ანგინა ან ლიმფადენიტი. რეციდივები დაკავშირებულია სტრეპტოკოკების რე- ან სუპერინფექციასთან. დიდი მნიშვნელობა ენიჭება აგრეთვე ორგანიზმის ალერგიულ მდგომარეობას, იმუნურ სტატუსსა და სხვა ისეთი ინფექციების დართვას, როგორიცაა მწვავე რესპირაციული ვირუსული ინფექციები, ჩუტყვავილა და სხვა. ამავე დროს საჭიროა გამოირიცხოს `ქუნთრუშისმაგვარი~ დაავადებები: სტაფილოკოკური, ენტეროვირუსული, იერსინიოზული და სხვა ინფექციები.გამოსავალი. თანამედროვე ქუნთრუშა 90%-ში იოლი ფორმებით მიმდინარეობს, ჩირქოვანი გართულებების გარეშე. თანმხლები დაავადებების არსებობისას, როგორიცაა ქრონიკული ტონზილიტი, რევმატიზმი ქუნთრუშის რეკონვალესცენციის პერიოდში ბავშვებს ხშირად აღენიშნებათ სუბფებრილური ტემპერატურა, რევმატიზმის გააქტივება და სხვა გართულებები.ლეტალობა ქუნთრუშის დროს თითქმის ნულამდეა დაყვანილი (მისი მაჩვენებელი პროცენტის მეასედებს შეადგენს). ქუნთრუშა წლამდე ასაკის ბავშვებში. ახალშობილებში დაავადება იშვიათია, რაც განპირობებულია დედისაგან ტრანსპლაცენტურად გადაცემული იმუნიტეტით, მაგრამ წლის მეორე ნახევარში იმუნიტეტი ეცემა. წლამდე ასაკის ბავშვებში დაავადებისათვის დამახასიათებელია ტოქსიკური სინდრომის სუსტი გამოვლინება, ანგინა, ჩვეულებრივ, კატარული ხასიათისაა, გამონაყარი კანზე სუსტადაა გამოვლენილი, თვითონ კანიც სუსტად ჰიპერემიულია, იშვიათია „ჟოლოსებრი“ენა, კანის აქერცვლა ყოველთვის არ ხდება. მიუხედავად სუსტი კლინიკური გამოვლინებებისა,ახალშობილებს ხშირად აღენიშნებათ სეფსისური გართულებები (ჩირქოვანი ოტიტი, ლიმფადენიტი,სეფსისური კერები შინაგან ორგანოებში), მწვავე რესპირაციული ვირუსული ინფექციის ფონზე ხშირია გართულებები პნევმონიის სახით, რაც მნიშვნელოვანწილად განსაზღვრავს დაავადების გამოსავალს. დიაგნოზი ქუნთრუშის კლინიკური სურათის მთლიანად გაშლის დროს არ წარმოადგენს რაიმე სიძნელეს, რაც არ ითქმის, კარდინალური სიმპტომების სუსტად გამოხატვის დროს. ამ უკანასკნელ შემთხვევაში ყურადღება მახვილდება სიმპტომების კვალის აღმოჩენაზე, როგორიცაა კანის ნაოჭების „ნაჯერობა“, გამუქება, რომელიც უფრო დიდხანს ნარჩუნდება, ვიდრე გამონაყარი.ყურადღება ექცევა, აგრეთვე, სხვა ადგილებში (კისერზე, იღლიის მიდამოში) პეტექიების არსებობას,“ჟოლოსებრენას“, კანის სიმშრალეს, ყურის ბიბილოებისა და კისრის მიდამოს ადრეულ აქერცვლას, მოგვიანებით პერიოდში კი (2-3 კვირის შემდეგ) კიდურებზე ჩნდება ფირფიტისებრი აქერცვლა და ბოლოს, მნიშვნელოვანია დაავადების ანამნეზისა და ეპიდსიტუაციის შეფასება. გამოიყენება ლაბორატორიული მეთოდები.დიფერენციული დიაგნოზი ტარდება ისეთ დაავადებებთან, როგორიცაა წითელა, წითურა,სტაფილოკოკური ინფექცია, იერსინიოზი (ფსევდოტუბერკულოზი და ნაწლავთა იერსინიოზი)მედიკამენტური ალერგია, `ნასიცხი~ ახალშობილებში. წითელა ქუნთრუშისაგან განსხვავდება მისთვის დამახასიათებელი ზემო სასუნთქი გზების კატარით, გამონაყრის ეტაპური განვითარებით, პირის ღრუში პროდრომულ პერიოდსა და გამონაყრის პირველ დღეებში ბელსკი-ფილატოვ-კოპლიკის ლექების არსებობით. კანზე გამონაყარი თავიდან წვრილია, შემდგომში კი მსხვილ მაკულურ-პაპულურ ხასიათს ღებულობს, არასწორი ფორმისაა, აქვს შერწყმისადმი მიდრეკილება, კანი გამონაყარ ელემენტებს შორის ნორმალური ფერისაა. შემდგომ გამონაყრის გაქრობის კანზე რჩება ლაქოვანი პიგმენტაცია და იწყება ქატოსებრი აქერცვლა. პერიფერიულ სისხლში აღინიშნება ლეიკოპენია, ნეიტროპენია. წითურას დროს გამონაყარი ვითარდება დაავადების გამოვლინების პირველსავე დღეს, იგი წითელი ფერისაა, წვრილლაქოვანია, უპირატესად განლაგებულია კიდურების გამშლელ მხარეებზე. დამახასიათებელია მიკროპოლიადენიტი, განსაკუთრებით გადიდებული და მტკივნეულია კეფისა და კისრის უკანა ლიმფური კვანძები. პერიფერიულ სისხლში ნახულობენ ლეიკოპენიას, ნეიტროპენიას, პლაზმური უჯრედების მომატებას. სტაფილოკოკური ინფექციის დროს ყურადღება უნდა გამახვილდეს ქუნთრუშისებურ გამონაყართან ერთად ჩირქოვანი კერების არსებობაზე (ლიმფადენიტი, ოსტეომიელიტი დასხვა). იერსინიოზული ინფექციის დროს პირის ღრუში ქუნთრუშისათვის დამახასიათებელი მკვეთრი ჰიპერემია, შემოფარგლული ანგინა, კანზე კი ნაოჭების `გაჯერება~ არ აღინიშნება. გამონაყარი ფსევდოტუბერკულოზის დროს პოლიმორფულია და ჩნდება ჩვეულებრივი კანის ფონზე. ავადმყოფებს აღენიშნებათ ე.წ კაპიუშონის, წინდების, ხელთათმანების სიმპტომები, უჩივიან მუცლის ტკივილს, ვითარდება ჰეპატოლიენური სინდრომი. ნაწლავთა იერსინიოზის დროს დამახასიათებელია კლინიკის პოლიმორფიზმი, სეფსისური სურათი, კუჭ-ნაწლავის მხრივ _ ხშირი დეფეკაცია, განავალი შეიცავს ლორწოს, ზოგჯერ სისხლს, მომწვანო ფერისაა. გამონაყარი წითურის ან ქუნთრუშის მსგავსია, მაგრამ ხშირად ლოკალიზდება სახსრების ირგვლივ და აქვს ლაქოვან-პაპულური ხასიათი. ჰეპატოლიენური სინდრომის დროს ვითარდება სიყვითლე არაპირდაპირი ბილირუბინემიის ხარჯზე. მხედველობაშია მისაღები დაავადების ჯგუფობრივი შემთხვევები, დგინდება საერთო სარგებლობა წყლითა და საკვები ფაქტორებით. დაავადების დიაგნოზის დადგენაში გადამწყვეტი როლი ენიჭება სისხლისა და პირის ღრუს გამონარეცხის ბაქტერიულ გამოკვლევასა და სეროლოგიურ რეაქციებს (აგლუტინაციის, პრეციპიტაციის, კომპლემენტის შებოჭვის, პასიური აგლუტინაციის, ჰემაგლუტინაციის დამუხრუჭუების რეაქციებს). ტოქსიკურიქუნთრუშის დროს აუცილებელია ჩირქოვანი მენინგიტის მხედველობაში მიღება, რაც მოითხოვს ლიქვოროლოგიური გამოკვლევების ჩატარებას.ძუძუმწოვარ ბავშვებში დიაგნოზის შეშლის მიზეზი ხშირად ხდება ნასიცხი გამონაყარი.ქუნთრუშისგან განსხვავებით კანი ამ დროს ნაკლებად ჰიპერემიულია, გამონაყარი კვანძოვანი ხასიათისაა და მისი ინტენსივობა ორგანიზმის გათბობის შესაბამისად მატულობს, გაცივებისას კი იღებს მკრთალ ფერს. ქუნთრუშისათვის დამახასიათებელი ხახისა და ენის ცვლილებები ამ დროს არ აღინიშნება. კანის ჰიპერემიის მიზეზი ზოგჯერ მედიკამენტური მალამოების ხმარება ხდება, რაც ანამნეზით ადვილი დასადგენია. მკურნალობა. პენიცილინი სტრეპტოკოკური ინფექციის მკურნალობაში ასარჩევ პრეპატს წარმოადგენს, რადგან მის მიმართ ჰემოლიზური სტრეპტოკოკების მგრძნობელობა მაღალია.პენიცილინთერაპიით შეიძლება თავიდან ავიცილოთ როგორც სეფსისური გართულებები, ასევე რევმატული მიმდინარეობა და გლომერულონეფრიტი. მკურნალობის ხანგრძლივობა 10 დღეს შეადგენს. მძიმე შემთხვევაში მიზანშეწონილია პენიცილინის გამოყენება ინექციების სახით კუნთებში. მსუბუქი და საშუალო სიმძიმის დროს პრეპარატი რეკომენდებულია 30 000-50 000 ერთ/კგ ორ გაკეთებაზე 10 დღე ან ბიცილინის ერთი ინექცია კურსზე. რაც შეეხება სეფსისურ ფორმებს, პენიცილინი ინიშნება არანაკლებ 100 000-200 000 ერთ/კგ (დღე-ღამის დოზა) 4 შეყვანაზე, უფრო ხანგრძლივად თუ საჭიროა.ტოქსიკური ფორმების დროს საჭირო ხდება დეზინტოქსიკაციური თერაპიის ჩატარება _ რინგერის ლაქტატის, რეოპოლიგლუკინის, გლუკოზის 5-10%-იანი ხსნარის, ვიტამინებისა ინტრავენური გადასხმა, ჩვენების მიხედვით საგულე გლიკოზიდების (დიგოქსინის) გამაჯერებელი დოზებით შეყვანა და დოპამინის გამოყენება.სახლის პირობებში უფრო მოსახერხებელია ფენოქსიმეთილპენიცილინის (პენიცილინი V) პერ ოს დანიშვნა, მაგრამ ამ შემთხვევაში სასურველია დოზის გაორმაგება საინექციო პენიცილინთან შედარებით დღეში 3-4 მიღებაზე დოზის გათვალისწინებით. პენიცილინის გარდა გამოიყენება სხვა ანტიბაქტერიული პრეპარატებიც, მათ შორის -ფართო სპექტრის. რაც შეეხება სულფანილამიდებს, მათი გამოყენება ნაკლებად სასურველია,რადგან ისინი ნაკლებად ეფექტურია.პროფილაქტიკა. სპეციფიკური პროფილაქტიკა ქუნთრუშის საწინააღმდეგოდ შემუშავებული არ არის. ავადმყოფის საავადმყოფოდან გაწერა ხდება კლინიკური ჩვენების და გართულების მიხედვით. ავადმყოფი ინფექციის გადამდები აღარ არის ანტიბიოტიკის დანიშვნის შემდეგ უკვე 24 საათში. დაავადების კერაში დასკვნითი დეზინფექცია არ ტარდება.
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 8200 hits - 0 comment - Print -  E-mail
დაავადებები/ინფექციური დაავადებები
Author:Med Doctor
ჩუტყვავილა მწვავე ვირუსული ინფექციაა, რომელიც მიმდინარეობს სუსტად გამოხატული ინტოქსიკაციით, ზომიერი ტემპერატურით, კანსა და ლორწოვანზე თანმიმდევრული, ტიპური წვრილი ლაქოვან-ბუშტუკოვანი გამონაყრით.პირველად, როგორც ცალკეული დაავადება, აღწერილი იყო იტალიელი ექიმების მიერ. ეტიოლოგია: თანამედროვე ტაქსონომიისა და კლასიფიკაციის მიხედვით ვირუსი დასახელებულია, როგორც ჩუტყვავილა-ზოსტერის ვირუსი იგი ადამიანის ჰერპეს ვირუსია. იგი კლასიფიცირებულია, როგორც α-ჰერპესვირუსი. მას აქვს მსგავსება იმ ჯგუფის ვირუსებთან, რომლებსაც მიეკუთვნება მარტივი ჰერპესვირუსი. პირველადი ინფექცია იწვევს ჩუტყვავილას სურათს, ხოლო ვირუსის ლატენტური არსებობა ზურგის ტვინის უკანა რქების განგლიებში და მისი რეაქტივაცია იწვევს სარტყლისებური ლიქენის სურათს (ზოსტერ ნფექციას).ეპიდემიოლოგია ინფექციის წყაროს წარმოადგენს ჩუტყვავილით ან ზოსტერით (ერთეულ შემთხვევაში) ავადმყოფი ადამიანი. ინფექცია გადაეცემა ჰაერ-წვეთოვანი და კონტაქტური გზით. ახასიათებს მაღალი კონტაგიოზურობა; 90%-ში დაავადება გადააქვთ 10 წლამდე ასაკის ბავშვებს, ხოლო მოსახლეობის 96% პრაქტიკულად იმუნურია ამ ინფექციის მიმართ. 2-3 თვის ასაკის ბავშვები იშვიათად ავადდებიან ჩუტყვავილათი დედისაგან მიღებული პასიური იმუნიტეტის არსებობის გამო, უკანასკნელის არ არსებობისას ნაყოფის დაინფიცირება ხდება ტრანსპლაცენტური ავადმყოფობის გამო. ჩუტყვავილას ახასიათებს სეზონურობა, უფრო შემოდგომა-ზამთრის პერიოდში.ბავშვთა კოლექტივებში ხშირია ეპიდემიური აფეთქებები. გადატანილი ინფექცია ტოვებს მდგრად იმუნიტეტს. განმეორებით დაავადების ალბათობა არ აღემატება 2-3%-ს. ავადმყოფი, როგორც ინფექციის წყარო საშიშია გამოყრამდე 1-2 დღე-ღამით ადრე და 3-7 დღე მის შემდეგ. რეკონვალესცენტი პრაქტიკულად არაა საშიში უკანასკნელი გამონაყრის ფუფხის წარმოშობიდან. ნატურალური ყვავილისგან განსხვავებით ფუფხი არ შეიცავს ვირუსს.პათოგენეზი :. ვირუსი ორგანიზმში იჭრება ზემო სასუნთქი გზების ლორწოვანიდან, სადაც ისინი პირველად მრავლდებიან და ლიმფური გზით გადადიან კანსა და ლორწოვან გარსებზე,შინაგან ორგანოებში, ცენტრალურ ნერვულ სისტემაში. პირველ რიგში, ვირუსი გამოირჩევა დერმატოტროპიზმით, შემდგომ კი ნერვული სისტემის დაზიანებით.ძირითადი მორფოლოგიური ცვლილებები გვაქვს კანსა და ლორწოვანზე. ბუშტუკოვანი ელემენტების ფორმირების დასაწყისს შეადგენს ეპიდერმისის წანაზარდოვანი შრის ეპითელიური უჯრედების დაზიანება. ეპითელიუმის ჰიპერპლაზიის შედეგად წარმოიშობა ბირთვშიდა და ციტოპლაზმაშიდა ოქსიფილური ჩანართები, რის შემდეგაც ხდება მათი ბალონური დისტროფია და ნეკროზი. ანთებადი კერის ადგილას ხდება ლიმფის დაგროვება, რაც წარმოქმნის ჩუტყვავილასთვის დამახასიათებელ ბუშტუკოვან გამონაყარს. ბუშტუკების ღრუ უმთავრესად ერთკამერიანია მის ირგვლივ ანთებადი რეაქციის გარეშე. პროცესის უკუგანვითარებისას ხდება ლიმფის შეწოვა, შეშრობა და ფუფხის წარმოქმნა. ფუფხის მოვარდნის შემდეგ ნაწიბურები არ ვითარდება და რჩება პიგმენტაცია 2-3 კვირის განმავლობაში. ლორწოვანზე ბუშტუკების გამონაყრის მექანიზმი კანზე გამოყრის ანალოგიურია, მხოლოდ პირის ღრუში ბუშტუკები ჩქარა მაცერირდებიან და წარმოშობენ ეროზიულ ან წყლულოვან ზედაპირებს მათ ირგვლივ ანთებადი რეაქციის გარეშე. დაზიანებული ადგილები გამონაყრიდან 5-7 დღეში განიცდიან სრულ ეპითელიზაციას. გენერალიზებული ფორმებისას ადგილი აქვს ორგანიზმის სისტემურ დაზიანებას. ვეზიკულური გამონაყარი ეროზიებისა და წყლულების სახით აღინიშნება კუჭ-ნაწლავის ტრაქტში, ტრაქეაზე, სასუნთქ და საშარდე ორგანოებში, ცნს-ში. შინაგან ორგანოებში ნახულობენ წვრილ ნეკროზებს სისხლჩაქცევით. ნერვული სისტემის დაზიანებისას ცვლილებები აღინიშნება თავის ტვინის ქერქზე, ქერქქვეშ და განსაკუთრებით, თხემის ქერქოვან ნაწილში. უნდა აღინიშნოს, რომ ჩუტყვავილას გენერალიზებული ფორმების განვითარება იშვიათია და ძირითადად, მოსალოდნელია, დარღვეული იმუნური სისტემის მქონე ბავშვებში. კლინიკა: ინკუბაციური პერიოდი განისაზღვრება 10-21 დღით, საშუალოდ შეადგენს 14 დღეს. ხშირად პროდრომული პერიოდი არ არის ან სუსტადაა გამოხატული. ტემპერატურა ამ დროს ნორმალური ან სუბფებრილურია, გამონაყრამდე 1-2 დღე ადგილი აქვს უმნიშვნელო სისუსტეს. პროდრომულ პერიოდში ზოგიერთ ავადმყოფს შეიძლება, გამოეხატოს ქუნთრუშას ან წითელასმაგვარი გამონაყარი. დასაწყისში გამონაყარი გამოიყურება ლაქის ან პაპულას სახით, რომელიც ძალიან ჩქარა, რამოდენიმე საათში გადაიქცევა გამჭვირვალე, ოვალური ან მრგვალი ფორმის ბუშტუკად ერითემულ ფონზე. ბუშტუკების შიგთავსი პირველსავე დღეებში ხდება მღვრიე, ადვილად სკდება სითხის დაღვრით და იფარება ფუფხით. ჩვეულებრივ, გამონაყარი უხვია და გამოყრა გრძელდება 3-4 დღე. პირველად გამონაყარი ჩნდება ტანზე, შემდეგ სახეზე და თავის თმიან ადგილებში, კიდურების დისტალურ ნაწილებზე.ვეზიკულა ერთკამერიანია და ჩხვლეტის შემდეგ იჩუტება შიგთავსის დაღვრით. ვეზიკულები 1-2 დღეში ქრებიან და მათ ადგილას ჩნდება მუქი ფერის ბრტყელი ფუფხი, რისი მოცილების შემდეგაც ნაწიბურები არ ვითარდება. მათ ადგილას 2-3 თვის მანძილზე რჩება მუქი პიგმენტაცია, რომელიც თანდათან ერმკრთალდება. ლორწოვან გარსებზე (პირის ღრუში, თვალის კონიუნქტივაზე, ხორხში _ ამ შემთხვევაში ვითარდება კრუპის სინდრომი, სასქესო ორგანოებზე) გამონაყარი მალე განიცდის მაცერაციას ზედაპირული ეროზიებისა და წყლულების გაჩენით, რომლებიც 5-7 დღის შემდეგ სრულად ეპითელიზდება. გამოყრას აქვს ბიძგისებური ხასიათი 1-2 დღის ინტერვალით. ამ დროს სახეზეა როგორც ლაქოვან-პაპულური, ვეზიკულური, ასევე ფუფხიანი გამონაყარი, რაც მას `პოლიმორფულს~ ხდის. მსუბუქი ფორმებისას გამონაყარი ერთეულია. ყოველი ახალი გამოყრა მიმდინარეობს ტემპერატურული რეაქციით. გამონაყრის მაქსიმალური გამოვლინებისას ბავშვები უჩივიან საერთო სისუსტეს, მადის დაქვეითებას, ძილის დარღვევას, კანის ქავილსა და ინტოქსიკაციისსხვა გამოვლინებებს. პერიფერიულ სისხლში არსებითი ცვლილებები არ აღინიშნება. ზოგჯერ შესაძლოა ლეიკოპენია, შედარებითი ლიმფოციტოზი. კლასიფიკაცია: არჩევენ ტიპურ და ატიპურ ფორმებს. ტიპური იყოფა მსუბუქ, საშუალო და მძიმე ფორმებად. ტიპური მიმდინარეობისას ბუშტუკოვანი გამონაყარი შეიცავს გამჭვირვალე შიგთავსს. მსუბუქი ფორმა მიმდინარეობს ნორმალური ემპერატურით ან იგი აღემატება 37,5-38 0 C-ს. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია. საშუალო სიმძიმის დროს ტემპერატურა აღწევს 39 0 C-ს, საერთო მდგომარეობა ზომიერად დათრგუნულია; მძიმე ფორმისას ტ-40 0 Cდა მეტია, ნეიროტოქსიკოზი მკვეთრადაა გამოხატული და მიმდინარეობს კრუნჩხვებით, მენინგოენცეფალიტის სურათით. გამონაყარი ამ დროს უფრო დიდი ზომისაა და თითქოს გაჩერებულია განვითარების ერთ-ერთ სტადიაში. ატიპურ მიმდინარეობას მიეკუთვნება რუდიმენტული, ჰემორაგიული, განგრენული და გენერალიზებული ფორმები. რუდიმენტული ფორმისათვის დამახასიათებელია როზეოლურ-პაპულური, ერთეული, განუვითარებელი, სუსტად გამოხატული ბუშტუკოვანი ელემენტები. საერთო მდგომარეობა დამაკმაყოფილებელია, ტემპერატურა _ ნორმალური. ჰემორაგიული ფორმა იშვიათია და შეიძლება განვითარდეს იმ ბავშვებში, რომელთაც, აღენიშნებათ კორტიკოსტეროიდების ან ციტოსტატიკების მიღების ფონზე ჰემობლასტოზი ან ჰემორაგიული დიათეზი. განგრენული ფორმა ხასიათდება ჰემორაგიული ბუშტუკოვანი გამონაყრის დანეკროზებით, ღრმა წყლულების განვითარებით; მიმდინარეობა ხანგრძლივია და არაიშვიათად, ღებულობს სეფსისურ ხასიათს. გენერალიზებული ფორმები გვხვდება ახალშობილებში და უფრო მოზრდილებში, რომელთაც აღენიშნებათ მძიმე თანმხლები დაავადება და ხანგრძლივად არიან ნამკურნალები სტეროიდული ჰორმონებით. თანდაყოლილი ჩუტყვავილა: ორსულობის პირველ სამ თვემდე დასაშვებია ვირუსის ტერატოგენული მოქმედება, მაგრამ იშვიათია ემბრიო- და ფეტოპათიების შემთხვევები. თანდაყოლილი ინფექციისას ინკუბაციური პერიოდი შეადგენს 6-16 დღეს. დაავადება მიმდინარეობს საშუალო ან მძიმე ფორმებით, არაიშვიათია გენერალიზებული მიმდინარეობა შინაგანი ორგანოების დაზიანებითა და ლეტალური გამოსავლით. გამოსარიცხია რუდიმენტული ფორმებიც. სიმძიმე დამოკიდებულია ნაყოფის დაინფიცირების დროზე. მშობიარობის წინ ორსულების დაინფიცირებისას, ახალშობილებში ჩუტყვავილა ვლინდება სიცოცხლის მე-5-10 დღეს და მიმდინარეობს მძიმედ, არაიშვიათად ლეტალური გამოსავლით. მშობიარობამდე 5-10 დღით ადრე ორსულის დაინფიცირებისას,ახალშობილს დაბადებისთანავე აღენიშნება ჩუტყვავილა, რომელიც მიმდინარეობს მსუბუქად, ლეტალური შემთხვევების გარეშე. ორსულის პირველ ან ადრეულ მეორე ტრიმესტრში დაინფიცირება ნაყოფში იწვევს ემბრიოპათიის სურათს კიდურების ატროფიითა და კანის დეფორმაციული ცვლილებებით (თანდაყოლილი ჩუტყვავილას სინდრომი, მშობიარობამდე 5 დღით ადრე ან მშობიარობის შემდეგ 2 დღეში). ამ დროს ლეტალობის მაჩვენებელი 30%-ს აღწევს. ახალშობილებში და წლამდე ასაკის ბავშვებში ჩუტყვავილას ახასიათებს თავისებური კლინიკური მიმდინარეობა, რაც გამოიხატება საერთო ინტოქსიკაციის მკვეთრი გამოვლინებით: მოდუნება და აგზნება, ღებინება,ანორექსია, დეფეკაციის გახშირება, ტემპერატურა შეიძლება იყოს ნორმალური ან სუბფებრილური. გამონაყარი ვითარდება უფრო გვიან, მე-2-5 დღეს, უხვია, პოლიმორფული: პაპულა, ვეზიკულა, პუსტულა, რომელთა მაქსიმალური გამოვლინებისას ტემპერატურა იწევს მაღალ რიცხვებამდე, პროგრესირებს ნეიროტოქსიკოზი კრუნჩხვებითა და მენინგოენცეფალიტის სურათით. გამონაყარი ღებულობს ჰემორაგიულ ხასიათს.აღნიშნულ ასაკში დაავადება შეიძლება მიმდინარეობდეს რუდიმენტული ან მსუბუქი ფორმით,რაც განპირობებულია დედისაგან მიღებული ნარჩენი პასიური იმუნიტეტით, იმუნოგლობულინის მიღებით ან შრატის და სისხლის გადასხმით. გართულება შეიძლება გამოიწვიოს მეორადმა ინფექციამ და განვითარდეს აბსცესი,ფლეგმონა, წითელი ქარი, ბრონქოპნევმონია. მძიმე მიმდინარეობისას ადგილი აქვს თრომბოციტოპენიას, სისხლჩაქცევებს კანში, ლორწოვანში, თირკმელზედა ჯირკვლებში ლეტალური გამოსავლით. ელვისებური პურპურა მძიმე ფორმებისას ყველაზე ხშირი გართულებაა და არაიშვიათად განაპირობებს განგრენას, რასაც საფუძვლად უდევს შვარცმანის ტიპის რეაქცია. ვირუსული პნევმონია იშვიათია მცირე ასაკის ბავშვებში და მოზრდილთა ხვედრია. 20- 30%-ში აღინიშნება კლინიკურ-რენტგენოლოგიური სურათი ინტერსტიციული და კეროვანი პროცესით. მიუხედავად ადრეული კლინიკური გაჯანსაღებისა, რენტგენოლოგიურად ნარჩენი მოვლენები რჩება 6-12 კვირის განმავლობაში. სუნთქვის მწვავე უკმარისობა შეიძლება გამოიწვიოს ბუშტუკოვანი ელემენტების წარმოქმნამ ხორხზე (კრუპის სინდრომით მიმდინარე). აღწერილია ისეთი გართულებები, როგორიცაა მიოპერიენდოკარდიტები, გლომერულონეფრიტი. ჰერპესისაგან განსხვავებით, ვირუსის გამოყოფა ნერვული სისტემიდან, მათ შორის ტვინიდან, არ ხერხდება. უფრო ხშირად ენცეფალიტი ვლინდება ფუფხის სტადიაში და არ არის დაკავშირებული დაავადების სიმძიმესთან. ენცეფალიტის სურათისათვის უფრო დამახასიათებელია ნათხემის დაზიანება - ატაქსიური სინდრომი. დაავადება მიმდინარეობს მსუბუქად და 48-72 საათში ხდება სიმპტომების თითქმის მთლიანი ალაგება. 15%-ში შეიძლება ადგილი ჰქონდეს ნარჩენ მოვლენებს კრუნჩხვებისა და ფსიქომოტორული ფუნქციების დარღვევის სახით ნევროლოგიური მოვლენები ვითარდება უფრო სალიცილატების მიღების ფონზე (ღეყე სინდრომი). სხვა გართულებებიდან მოსალოდნელია გიენ-ბარეს სინდრომი, მიელიტი, სახის ნერვის დამბლა,მხედველობის ნერვის ანთება პერიოდულად მხედველობის დაკარგვით, ჰიპოთალამური სიმსუქნის სინდრომი და ჰემოლიზურ-ურემიული სინდრომი, ართრიტი, მიოკარდიტი, პანკრეატიტი, ორქიტი.დიაგნოზი: ეყრდნობა კანსა და ლორწოვანზე ტიპურ გამონაყარს, მის პოლიმორფიზმსა და ევოლუციას. ლაბორატორიული მეთოდებიდან იყენებენ მოროზოვის მეთოდს - ვერცხლით შეღებილი ბუშტუკის შიგთავსიდან გაკეთებული ნაცხის მიკროსკოპიით ნახულობენ არაგაოს სხეულაკებს კეთდება კომპლემენტის შებოჭვის რეაქცია (თუმცა ნაკლებმგრძნობიარეა). გამოიყენება იმუნოფლუორესცენციის მეთოდი მონოკლონური ანტისხეულების დახმარებით. ვირუსის გამოყოფა წარმოებს ადამიანის ემბრიონული ქსოვილების კულტურებზე. გამოიყენება სეროლოგიური გამოკვლევები დინამიკაში VძV-ს ანტისხეულების დადგენით (ენზიმიმუნოფერმენტული ანალიზი, ლატექს აგლუტინაცია, არაპირდაპირი მაფლუორესცირებელი ანტისხეულები იფა-ში, მაფლუორესცირებელი ანტისხეულები მემბრანული ანტიგენისადმი). ლატექს აგლუტინაციისათვის საჭიროა მხოლოდ 15 წუთი, იგი კეთდება სპეციალური მოწყობილობების გარეშე და ხასიათდება მაღალი მგრძნობელობითა და სპეციფიკურობით. იმუნოკომპრომეტირებულებში სეროლოგიური მეთოდები ნაკლებად ინფორმაციულია. ბოლო წლებში გამოიყენება ენზიმნიშანდებული იმუნოსორბენტული ანალიზი. დიფერენციული დიაგნოზი ტარდება მძიმედ მიმდინარე ჩუტყვავილასა და ნატურალური ყვავილის (თუმცა დაავადების საყოველთაო ვაქცინაციის შედეგად იგი აღარ გვხვდება მთელს მსოფლიოში) მსუბუქ ფორმებს შორის. მხედველობაში უნდა მივიღოთ, რომ ჩუტყვავილას პროდრომული პერიოდი მოკლეა და სუსტადაა გამოხატული, კანის დაზიანება ზერელეა, ბუშტუკები ერთკამერიანია, ჭიპისებური ჩაზნექვები იშვიათია. სახეზეა ბუშტუკების განვითარების ყველა სტადია და ბოლოს, ჩუტყვავილას ვირუსი მორფოლოგიურად მკვეთრად განსხვავდება ყვავილის ვირუსისაგან. იმპეტიგო ხასიათდება გამონაყრის უპირატესი ლოკალიზაციით სახესა და ხელებზე. ელემენტების შიგთავსი მოყვითალო-ჩირქოვანია და იკეთებენ სქელ ფუფხს. დისემინირებული მარტივი ჰერპესი გამოირჩევა ჯგუფური ბუშტუკოვანი გამონაყრითა და მასიური ქერქის წარმოშობით, ღვიძლისა და ელენთის გადიდებით. ქუნთრუშასათვის დამახასიათებელია კარდინალური სიმპტომები: ალისფერი ანგინა, ლიმფადენიტი, ცხვირ-ტუჩის ფერმკრთალი სამკუთხედი, ჟოლოსებრი ენა და სხვა. ჩუტვავილას დროს წითელასებრი გამონაყრისას უნდა გავითვალისწინოთ, რომ ეტაპური გამოყრა ჩუტყვავილასთვის არ არის დამახასიათებელი ისევე, როგორც ზემო სასუნთქი გზებისა და კონიუნქტივის კატარი. პროგნოზი : ტიპურ შემთხვევებში გამოსავალი კეთილსაიმედოა; გართულებებით მიმდინარეობისას გენერალიზებული, ჰემორაგიული, განგრენული) ლეტალობის პროცენტი დიდია. მკურნალობა: აუცილებელია ჰიგიენური პირობების დაცვა, რათა თავიდან ავიცილოთ მეორადი ინფექციის დართვის საშიშროება. ყოველდღიურად საჭიროა ტანსაცმლისა და თეთრეულის გამოცვლა, აბაზანის მიღება ანტისეპტიკური ხსნარებით, პირის ღრუს გამოვლება ყოველი ჭამის შემდეგ. ქავილის დასაწყნარებლად ენიშნებათ სედაციური საშუალებები, პატარა ბავშვებს აცმევენ ხელთათმანებს, აჭრიან ფრჩხილებს. ბაქტერიული ინფექციის დართვისას ინიშნება ანტიბიოტიკები. მძიმე ინტოქსიკაციისას ხმარობენ სადეზინტოქსიკაციო ხსნარებს. ჰორმონებისაგან თავს იკავებენ, თუმცა ენცეფალიტის დროს ხმარობენ გარკვეული ეფექტით. ვეზიკულებს ადგილობრივად ამუშავებენ ბრილიანტის მწვანის 1% სპირტხსნარით ან 1-2%-იან კალიუმის პერმანგანატით. ანტივირუსული პრეპარატებიდან მძიმე შემთხვევაში იყენებენ ინტერფერონს, ციტოზარს,იმუნოგლობულინს. ეფექტური აღმოჩნდა აციკლოვირი, თუ იგი ინიშნება დაავადების პირველ 24 საათში. მისი გამოყენება ყოველთვის საჭირო და ეფექტური არ არის (პრეპარატი ძვირია, 24 საათში მისი დანიშვნა იშვიათად ხდება, თუ ბავშვს აქვს მსუბუქი ან საშუალო სიმძიმის ჩუტყვავილა, პრეპარატის დანიშვნა საჭირო არ არის). გენერალიზებული ინფექციის დროს (პნევმონია, ჰეპატიტი, თრომბოციტოპენია, ენცეფალიტი) აციკლოვირი ინტრავენური ფორმით 7 დღის მანძილზე მაინც იხმარება. აციკლოვირი იმუნიტეტის ჩამოყალიბებაზე არ მოქმედებს. პროფილაქტიკა: აქტიური პროფილაქტიკისთვის გამოიყენება ატენუირებული ცოცხალი ვაქცინა , რომელიც იწვევს ანტისხეულების წარმოქმნის კარგ ეფექტს და თავიდან გვაცილებს დაავადებას, თუ ვაქცინა შეყვანილია ავადმყოფთან კონტაქტამდე ან კონტაქტის შემდეგ მაშინვე. რეკომენდებული დოზაა 0,5 მლ კანქვეშ ან კუნთებში, ვაქცინაცია ტარდება 12 თვიდან. ვაქცინაციის ეფექტურობა 95%-ს შეადგენს. იმუნიტეტი 8-20 წელი გრძელდება. ვაქცინის შეყვანა ცალ-ცალკე შპრიცებით შეიძლება სხვა ვაქცინებთან ერთად. დონორებისაგან მიღებული სპეციფიკური იმუნოგლობულინი მოქმედებს, როგორც ჩუტყვავილას,ისე ზოსტერის ვირუსების წინააღმდეგ. პრეპარატის დოზირება განისაზღვრება 125 ერთეულით 10კგ მასაზე და ეფექტურია კონტაქტიდან არაუგვიანეს 72სთ-ისა. იმუნოგლობულინი კუნთებში შეჰყავთ 2-5 მლ რაოდენობით. პასიური იმუნიზაცია ნაჩვენებია ბავშვებში ნეოპლაზური დაავადებისას, იმუნოდეფიციტური მდგომარეობისას, ლეიკოზებისა და სხვა დაავადებების დროს,ახალშობილებში, რომელთა დედებს აღენიშნებოდათ დაავადება მშობიარობისას ან მშობიარობიდან 5 დღის განმავლობაში.იმუნოგლობულინპროფილაქტიკა შეიძლება იყოს რეკომენდებული ორსულებისათვის, რომელთაც არ გადაუტანიათ ჩუტყვავილა. ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია ტარდება ცალკე პალატებში, სადაც გათვალისწინებულია საჰაერო ვენტილაცია და ჰერმეტულობა ინფექციის გავრცელების თავიდან აცილების მიზნით.
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 13686 hits - 0 comment - Print -  E-mail
დაავადებები/ინფექციური დაავადებები
Author:Med Doctor
გრიპი წარმოადგენს მაღალკონტაგიოზურ ვირუსულ ინფექციას, რომელიც ხასიათდება სასუნთქი გზების მთელი რიგი დაზიანებით, ორგანიზმის საერთო ინტოქსიკაციით და მრავალი გართულებებით. გრიპს ბავშვებში და ხანში შესულებში აქვს ავადობისა და სიკვდილიანობის მაღალი მაჩვენებლები. დაავადების სახელწოდება დაკავშირებულია ფრანგულ სიტყვასთან gripper რაც თავდასხმას ნიშნავს. უფრო ადრე დაავადება ცნობილი იყო ტერმინით – ინფლუენცა. ეს სახელწოდება ინგლისურენოვან სამედიცინო ტერმინოლოგიაში დღემდე პრევალირებს. 1933წ. ინგლისელი ავტორების მიერ დადგენილი იქნა დაავადების ვირუსული ბუნება. გრიპის ვირუსები მიეკუთვნებიან ორთომიქსოვირუსების კლასს და შეიცავენ რნმ-ს. დადგენილია სამი დამოუკიდებელი ანტიგენური ტიპი_A,B,C, თითოეული ერთმანეთისაგან განსხვავდება რიბონუკლეინპროტეინული, კომპლემენტშემბოჭველი კომპონენტის (ანტიგენის) თვისებებით. ვირუსის გარეთა ზედაპირი(გლიკოპროტეინი) დაფარულია წვეტისებური წარმონაქმნებით (ჰემაგლუტინინი, ნეირამინიდაზა), რომლებიც პასუხისმგებელნი არიან ანტიგენურობაზე და განსაზღვრავენ ამა თუ იმ ქვეტიპის კუთვნილებას. ამჟამად ცნობილია ჰემაგლუტინინის 13 (H1 _ H13) და ნეირამინიდაზას 10 ქვეტი პი (N1 _N10). ინფექციის წყაროს წარმოადგენს გრიპით დაავადებული ადამიანი, რომლის კლინიკური გამოვლინებები ვარირებს წაშლილი და მსუბუქი ფორმიდან დაწყებული ელვისებური მიმდინარეობის ჩათვლით. ზოგიერთი ცხოველი და ფრინველი ვირუსისათვის წარმოადგენს რეზერვუარს და შესაბამისად, ადამიანისათვის ინფექციის პოტენციურ წყაროს. ვირუსის გადაცემა ჯანმრთელ ადამიანებზე ხდება ჰაერ-წვეთოვანი გზით. ავადმყოფის სასუნთქი გზების ლორწოვანებიდან გამოყოფილი სეკრეტი (ლაპარაკის, ხველების, ცხვირცემინების დროს) გარემოში რამოდენიმე წუთის განმავლობაში იმყოფება აეროზოლის სახით. ამასთან დაკავშირებით დაინფიცირებისათვის საჭიროა შედარებით ახლო კონტაქტი. აგრეთვე შესაძლოა, ვირუსის გადაცემა საწოვარის, სათამაშოების, ჭურჭლის და სხვა საგნების მეშვეობით. ყველაზე უფრო დიდი რაოდენობით ვირუსი იმყოფება ბრონქულ სეკრეტში. ინფექციის გადაცემის საშიშროება იწყება ინკუბაციური პერიოდის დამთავრებიდან და გრძელდება ცხელების მთელ პერიოდში (პრაქტიკულად, დაავადების პირველი 5-7 დღე), ვირუსი პერსისტირებს ორგანიზმში 40-45 დღის განმავლობაში, როდესაც ავადმყოფს აღენიშნება გართულება პნევმონიის სახით, მაგრამ ქრონიკული მტარებლობა ნაკლებად შესაძლებელია (უფრო ხშირად ნაზალურ სეკრეტში ვირუსი 7 დღის შემდეგ აღარ არის). გრიპით დაავადება თითქმის საყოველთაოა ყველა ასაკისათვის, თუმცა პირველი თვეების ჩვილ ბავშვებს დაავადება უფრო იშვიათად ემართებათ, რაც აიხსნება დედისაგან მიღებული იმუნიტეტისა და ცხვირის ლორწოში სეკრეტული IgA-ს არსებობით. ინკუბაციური პერიოდი A გრიპის დროს არის 1-2 დღე, ზოგჯერ კი რამოდენიმე საათი; B გრიპის დროს - 3-4 დღე. გრიპი, გამოწვეული A და B ვირუსების მიერ, პრინციპში, მიმდინარეობს ერთგვაროვნად. კლინიკური მიმდინარეობის თავისებურებანი არსებითად განისაზღვრება ასაკით. მოზარდებსა და მოზრდილებში დაავადება მიმდინარეობს კლასიკური ფორმით, ხოლო მცირე ასაკში კლინიკა საკმაოდ ვარირებს. დაავადება იწყება მწვავედ, უეცრად, ტემპერატურის მომატებით , შემცივნებით, ხახის ჰიპერემიით, თავბრუსხვევით, სისუსტით, კუნთების ტკივილით, დამტვრეულობის შეგრძნებით. აღინიშნება უკუდამოკიდებულება სხეულის ტემპერატურასა და ასაკს შორის და პირიქით, საერთო დარღვევებისას სიმძიმე კორელირებს ასაკთან. ყელის ტკივილი დაკავშირებულია კატარულ ფარინგიტთან; ერთდოულად ვითარდება ცრემლდენა, სინათლის შიში, წვისა და ტკივილის შეგრძნება თვალის კაკლის მოძრაობისას. ეპიდემიური აფეთქებისას ბავშვებისა და მოზრდილების 1/3-ს აღენიშნება დიარეა. კლინიკა მძაფრდება 2 დღეში, ტემპერატურა აღწევს მაქსიმუმს და გრძელდება 2-5 დღის განმავლობაში. გართულების გარეშე მიმდინარეობისას, იშვიათად, უფრო მეტ ხანს ავადმყოფები უჩივიან თავის ტკივილს, განსაკუთრებით საფეთქლის არეში, შუბლის, თვალის ორბიტის, თვალის კაკლის, კისრის მიდამოებში. ზოგჯერ კისრის მოძრაობა შეზღუდულია, რაც ავადმყოფს იძულებულს ხდის საჭიროებისას მობრუნდეს მთელი სხეულის კორპუსით, მკვეთრად ეცემა მადა, ხშირად უვითარდებათ ღებინება, უფრო მეტად საჭმლის ან წამლის მიღებასთან დაკავშირებით. მძიმე შემთხვევებში ადგილი აქვს ჰალუცინაციებს, კისრის კუნთების რიგიდობას, სუსტად გამოხატულ კერნიგის სიმპტომს, ცნობიერების დაკარგვას, კრუნჩხვებს. დაავადების 20-30%-ში ზემო სასუნთქი გზების კატარი პირველ დღეებში შეიძლება მკვეთრად არ იყოს გამოხატული, სუსტად გამოხატული კი ნიველირდება საერთო ინტოქსიკაციის მოვლენების ფონზე. მე-2-3 დღეს ყველას აქვს კატარული მოვლენები, რომელიც გამოვლინდება ცხვირით სუნთქვის გაძნელებით, სურდოთი, ყელის სიმშრალით და ფხაჭნის შეგრძნებით. ვითარდება მშრალი ხველა, ზოგჯერ ხმის ჩახლეჩა, ქოშინი, გაძლიერებული ოფლიანობა. ტემპერატურის ხანგრძლივობა გაურთულებელი გრიპის დროს 2-3, იშვიათად 5 დღე, ხოლო ტემპერატურის ახალი მომატება უფრო გართულებასთანაა დაკავშირებული. მე-3, მე-4 დღისათვის საერთო ინტოქსიკაციური მოვლენები ცხრება და პირველ ადგილზე რჩება მოვლენები სასუნთქი ორგანოების მხრივ: მშრალი ხველა რჩება 4-10 დღე, ზოგჯერ 2 კვირამდე. საერთო ინტოქსიკაციის მოვლენები შედარებით უფრო ხშირად აღინიშნება A გრიპის დროს, მაშინ, როდესაც ცვლილებები ცხვირ-ხახის მხრივ უფრო დამახასიათებელია B გრიპისათვის. მცირეწლოვან ბავშვებში გრიპი მიმდინარეობს ატიპურად და ფაქტიურად, ძნელი გასარჩევია პარაგრიპის, ადენოვირუსული, რინოვირუსული და სინციტიური ცცხელებისაგან. ამ ასაკის ბავშვებს ხშირად უვითარდებათ ლარინგოტრაქეიტი, ბრონქიტი, ბრონქიოლიტი, პნევმონიები, A ვირუსით გამოწვეული ლარინგოტრაქეიტი მიმდინარეობს უფრო მძიმედ _ უხვი, სქელი და წებოვანი ნახველით, რასაც არაიშვიათად ერთვის კრუპი და ზოგჯერ საჭირო ხდება ინტუბაციის ან ტრაქეოტომიის გაკეთება. მცირეწლოვან ბავშვებში დაავადება იწყება მწვავედ, საერთო ინტოქსიკაციის მოვლენებით, სწრაფად ვითარდება მაღალი ტემპერატურა, უმრავლეს შემთხვევაში აღინიშნება კრუნჩხვები და ღებინება; დიარეა გვხვდება 15% შემთხვევაში, შუა ყურის ანთება 25%-ში. ხშირად გვხვდება ერითემული, ლაქოვანი ან ლაქოვან-პაპულური გამონაყარი, რომელიც მალე ქრება. B გრიპი ხშირად მიმდინარეობს მიოზიტით (უმეტესად, კანჭის ტყუპი კუნთის), რომელიც არაიშვიათად ვითარდება დაავადებიდან 1 კვირის შემდეგ, როცა აღინიშნება მდგომარეობის გაუმჯობესება. ავადმყოფის ჰოსპიტალიზაცია საჭიროა, თუ გრი პი მიმდინარეობს მძიმედ - ტოქსიკური და ჰიპერტოქსიკური ან გართულებული ფორმით; სხვა შემთხვევებში ავადმყოფები იმყოფებიან სახლის პირობებში. საავადმყოფოში ავადმყოფები თავსდებიან ბოქსებში ან ნახევრადბოქსებში, სადაც ხდება ოთახის ხშირი განიავება. ნიშნავენ კალორიულ საკვებს: რძე და რძის პროდუქტები, ბოსტნეული, ხილის წვენები, უხვი სითხე, ჩაი, ტუტოვანი მინერალური წყლები (ბორჯომი რძით). ავადმყოფი უნდა ღებულობდეს ასკორბინის მჟავასა და B ჯგუფის ვიტამინებს. ჰიპერთერმიის, თავისა და კუნთების ტკივილის მოსახსნელად საჭიროა სითხის უხვად მიღება, მაღალი ტემპერატურის დროს _ პარაცეტამოლის დანიშვნა.ბაქტერიული ფლორით გართულებისას ინიშნება ანტიბიოტიკი. გრიპის საწინააღმდეგო სინთეზურ პრეპარატს _ ამანტადინის ჰიდროქლორიდს აქვს გარკვეული უნარი დათრგუნოს A ვირუსის აქტივაცია და ეფექტურია დაავადების პირველ დღეებში (48 საათში). იგი არ არის ეფექტური B ვირუსის შემთხვევაში.დიდი მნიშვნელობა აქვს ადრეულ დიაგნოსტიკასა და ავადმყოფის მოვლას. ოთახი ხშირად უნდა ნიავდებოდეს და ლაგდებოდეს სველი წესით _ სადეზინფექციო ხსნარების გამოყენებით, ამავე ხსნარებით მუშავდება ავადმყოფის ნივთები. მომვლელს უნდა ჰქონდეს დოლბანდის 4-6 შრიანი ნიღაბი. აუცილებელია ხელის ხშირი დაბანა.
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 1925 hits - 0 comment - Print -  E-mail
დაავადებები/ნევროლოგიური დაავადებები
Author:Med Doctor
ინსულტი არის თავის ტვინის სისხლის მიმოქცევის მწვავე მოშლილობა, რომელიც ვლინდება უეცარი კეროვანი ნევროლოგიური და/ან არაკეროვანი სიმპტომატიკით, რომელიც ნარჩუნდება 24 საათზე მეტ ხანს ან იწვევს ავადმყოფის სიკვდილს უფრო ხანმოკლე პერიოდში ვიდრე ცერებროვასკულარული პათოლოგიის დროს. ინსულტს მიეკუთვნება ტვინის ინფარქტი, სისხლჩაქცევა თავის ტვინში და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა. ნევროლოგიური დეფიციტის დროის გათვალისწინებით გამოყოფენ თავის ტვინის გარდამავალ სისხლის მიმოქცევის დარღვევას (ნევროლოგიური დეფიციტი რეგრესს განიცდის 24 საათში) და მცირე ინსულტს (ნევროლოგიური დეფიციტი რეგრესს განიცდის დაავდებიდან 3 კვირის განმავლობაში). თავის ტვინის სისხლძარღვოვანი დაავადებები სიკვდილიანობის თვალსაზრისით მეორე ადგილზეა გულის იშემიური დაავადებების შემდეგ.Pპირველად ინსულტი აღწერა ჰიპოკრატემ 460 წელს ჩვენს წელთაღრიცხვამდე, სადაც საუბარია გონების დაკარგვაზე თავის ტვინის დაავადების შედეგად. შემდგომში გალენმა აღწერა სიმპტომები, რომლებიც იწყება გონების უეცარი დაკარგვით და აღნიშნა ტერმინით აპოპლექსია. მას შემდეგ ტერმინი აპოპლექსია ხშირად გამოიყენება მედიცინაში და აღნიშნავს ინსულტს. ეპიდემიოლოგიურად თავის ტვინის იშემიურ დაავადებებს შორის პირველ ადგილზეა 70-85% იშემიური ინსულტი, შემდეგ მოდის სისხლჩაქცევა თავის ტვინში 20-25% და არატრავმული სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა 5%-ში. ყოველდღიურად ინსულტით ავადდება მსოფლიოს მოსახლეობის 6 მილიონი. ამასთანავე ის უფრო ხშირად უვითარდება მამაკაცებს ვიდე ქალებს. გამოყოფენ ინსულტის სამ სახეობას: იშემიური ინსულტი, თავის ტვინისა და სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა. იშემიური ინსულტი ან თავის ტვინის ინფარქტი უფრო ხშირად უვითარდებათ პირებს 60 წლის ზემოთ, რომლებსაც ანამნეზში აქვთ მიოკარდიუმის ინფარქტი, გულის რევმატიული დეფექტი, გულის რიტმისა და გამტარობის დარღვევა, შაქრიანი დიაბეტი. იშემიური ინსულტის განვითარებაში დიდ როლს თამაშობს სისხლის რეოლოგიური ფუნქციების დარღვევა და მაგისტრალური არტერიების პათოლოგია. დაავადების განვითარება დამახასიათებელია ღამით გონების დაკარგვის გარეშე. ეტოლოგიის მიხედვით იშემიური ინსულტი უფრო მეტად ვითარდება თავის ტვინის მკვებავი არტერიების შევიწროვების ან დახშობის შედეგად. საკვები ნივთიერებებისა და ჟანგბადის დეფიციტის შედეგად თავის ტვინის უჯრედები კვდება. თავის მხრივ იშემიური ინსულტი იყოფა ათეროთრომბოზულ, კარდიოემბოლიურ, ჰემოდინამიკურ, ლაკუნარულ და ჰემორეოლოგიური მიკროოკლუზიის ტიპებად. ათერო თრომბოზული ინსულტი როგორც წესი ვითარდება ცერებრალური საშუალო ან მსხვილი კალიბრის არტერიების თრომბოზის შედეგად. ათეროსკლეროზული ფოლაქი ავიწროვებს სისხლძრღვის სანათურს და ხელს უწყობს თრომბის განვითარებას. შესაძლებელია არტერიო-არტერიული ემბოლია. ამ ტიპის ინსულტი ვითარდება ეტაპობრივად, სიმპტომების თანდათანობით მატებით რამოდენიმე საათის ან დღე-ღამის განმავლობაში, ხშირად თავს იჩენს ძილში. კარდიოემბოლიური ინსულტი ვითარდება თავის ტვინის არტერიის ემბოლიით მთლიანი ან ნაწილობრივი დახშობის დროს. ყველაზე ხშირი მიზეზი ამ ტიპის ინსულტის არის კარდიოგენური ემბოლიები გულის სარქველების მანკის დროს, რევმატიული ან ბაქტერიული რევმოკარდიტის დროს წარმოქმნილი, გულის სხვა დაზიანების დროს, რომლებიც მიმდინარეობენ თრომბების წარმოქმნით. ხშირად ემბოლიური ინსულტი ვითარდება მოციმციმე პაროქსიზმული არითმიის შედეგად. როგორც წესი კარდიოემბოლიური ინსულტის დასაწყისი არის მოულოდნელი. ჰემოდინამიური ინსულტი განპირობებულია ჰემოდინამიკური ფაქტორით _ არტერიული წნევის დაქვეითება ( ფიზიოლოგიური, მაგალითად ძილის დროს. ორთოსტატული, იატროგენული არტერიული ჰიპოტენზია, ჰიპოვოლემია) ან გულის წუთმოცულობის სწრაფი დაქვეითება. Aამ ტიპის ინსულტის დასაწყისი შესაძლოა იყოს მოულოდნელი ან თანდათანობითი, პაციენტის მოსვენებულ თუ აქტიურ მდგომარეობაში. ლაკუნარული ინსულტი განპირობებულია საშუალო ზომის პერფორირებადი არტერიების დაზიანებით. როგორც წესი ის ვითარდება მომატებული არტერიული წნევის ფონზე, თანდათანობით, რამოდენიმე საათის განმავლობაში. ლაკუნარული ინსულტი ლოკალიზდება ქერქქვეშა სტრუქტურაში, დაზიანებული კერის მოცულობა არ აღემატება 1,5 სმ. გვაქვს დამახასიათებელი კეროვანი სიმპტომატიკა. ინსულტი ჰემორეოლოგიური მიკროოკლუზიის ტიპით ვითარდება სხვა რომელიმე დაავადების არ არსებობის ფონზე. დაავადების განვითარების მიზეზს წარმოადგენს ჰემორეოლოგიური ცვლილებები, კერძოდ დარღვევები ჰემოსტაზისა და ფიბრინოლიზის სისტემაში. ჰემორაგიული ინსულტი _ იგივე არა ტრამვული თავის ტვინის სისხლჩაქცევა ყველაზე მეტად გავრცელებულია ჰემორაგიულ ინსულტებს შორის, ხშირად ვითარდება 45-60 წლის ასაკში. ასეთი ავადმყოფების ანამნეზში გვხვდება ჰიპერტონული დაავადება, ცერებრალური ათეროსკლეროზი ან ამ დაავადებების თანხვედრა, სიმპტომური არტერიული ჰიპერტენზია, სისხლის დაავადებები და სხვა. ჩვეულებრივად ინსულტი ვითარდება დღე, ემოცური ან ფიზიკური დატვირთვის ფონზე. სისხლჩაქცევის ძირითადი პათოგენეზური ფაქტორი არის არტერიული ჰიპერტენზია და ჰიპერტონული კრიზი, რომლის დროსაც ვითარდება თავის ტვინის არტერიების ან არტერიოლების სპაზმი ან დამბლა. სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა უფრო ხშირად ვითარდება 30-60 წლის ასაკში. რისკ ფაქტორთა ჯგუფს მიეკუთვნება მწეველობა, ქრონიკული ალკოჰოლიზმი და ერთჯერადად დიდი რაოდენობით ალკოჰოლის მოხმარება, არტერიული ჰიპერტენზია, სხეულის ჭარბი მასა. სუბარაქნოიდული სისხლჩაქცევა შეიძლება განვითარდეს სპონტანურად, ჩვეულებრივ არტერიული ანევრიზმის გასკდომის შედეგად ან თავის ტვინის ტრავმის დროს. ასევე შესაძლებელია სისხლჩაქცევების სხვადასხვა პათოლოგიების დროს. Aამის გარდა მიზეზი შეიძლება იყოს კოკაინური ნარკომანია, იშვიათად ანტიკოაგულანტების მიღება, სისხლის შედედების დარღვევა და ჰიპოფიზარული ინსულტი. ინსულტი კლინიკურად შეიძლება გამოვლინდეს მოცულობითი და კეროვანი ნევროლოგიული სიმპტომებით. ინსულტის მოცულობითი სიმპტომი შეიძლება იყოს სხვადასხვა. ის შეიძლება გამოვლინდეს ცნობიერების დარღვევის სახით, დაყრუებით, ძილიანობით, ან პირიქით აღგზნებადობით, ასევე შეიძლება განვითარდეს ცნობიერების ხანმოკლე დაკარგვა. ძლიერ თავის ტკივილს შეიძლება ახლდეს გულის რევის შეგრძნება ან ღებინება. ზოგჯერ ვითარდება თავბრუსხვევა. შესაძლებელია გამოვლინდეს ვეგეტატიური სიმპტომები: სიცხის შეგრძნება, ოფლიანობა, პირის სიმშრალე და სხვა. კეროვანი სიმპტომების გამოვლენა დამოკიდებულია იმაზე თუ ტვინის რომელი უბანი არის დაზიანებული. თუ დაზიანებულია თავის ტვინის უბანი რომელიც პასუხისმგებელია მოძრაობაზე, ვითარდება სისუსტის შეგრძნება ხელში ან ფეხში დამბლის განვითარებამდე. Aმას თან შეიძლება სდევდეს მგრძნობელობის შემცირება კიდურებში, მეტყველებისა და მხედველობის დაქვეითება. ინსულტის დიაგნოსტირებაში მრავლის მთქმელია კომპიუტერული და მაგნიტურ-რეზონანსული ტომოგრაფია. ასევე ინსულტის ამოცნობა შეიძლება ადგილზევე შემდეგი სიმპტომების გამოვლენით: პირველი _ ვთხოვოთ პაციენტს გაღიმება, ის შეიძლება იყოს არათანაბარი, ტუჩების კუთხე ერთ-ერთ მხარეს შეიძლება იყო დახრილი ქვემოთ და არა ზემოთ. მეორე _ საუბარი. ვთხოვოთ რომ წარმოთქვას მარტივი წინადადება, ინსულტის დროს ხშირად (და არა ყოველთვის) დარღვეულია მეტყველება. მესამე _ ორივე ხელის ზემოთ აწევა. თუ ხელებს პაციენტი სწევს არათანაბრად ეს შეიძლება ინსულტის ნიშანი იყოს. ასევე დამატებითი სიმპტომებია: ვთხოვოთ დაზარალებულს ენის გამოყოფა გარეთ ამ დროს სავარაუდოდ ენას ექნება არსწორი ფორმა და გადახრილი იქნება ერთ რომელიმე მხარეს. თუ პაციენტს უჭირს რომელიმე დავალების შესრულება სასურველია სასწრაფო დახმარების გამოძახება. მწვავე იშემიური ინსულტის მკურნალობაში მნიშვნელოვანია სისხლის მიმოქცევის აღდგენა და ნეიროპროტექცია. ნეიროპროტექტული თვისებები გააჩნიათ: გლუტამატური რეცეპტორების პოსტსინაფსური ანტაგონისტები.(ამჟამად გადის გამოცდას მსოფლიოს დიდ ნევროლოგიურ ცენტრებში.) გლუტამატების პრესინაფსური ინჰიბიტორები.(ლუბელუზოლი) ანტიოქსიდანტები.(მექსიდოლი) კალციუმის არხების ბლოკატორები.(ნიმოდიპინი) ნოოტროპული მოქმედების პრეპარატები.(დიფოსფოცინი, ნოოტროპილი, ცერებროლიზინი.)
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 5264 hits - 0 comment - Print -  E-mail
დაავადებები/ნევროლოგიური დაავადებები
Author:Med Doctor
ეპილეფსია -ეს არის ცენტრალური ნერვული სისტემის ქრონიკული დისფუნქცია, განმეორებითი გულყრებით. გულყრა - ეს არის თავის ტვინის დისფუნქციის შედეგად აღმოცენებული უეცარი, ტრანზიტორული და უკონტროლო ეპიზოდები. მსოფლიოს მოსახლეობის 0,8-1,2% (50 მლნ. ადამიანი) აღენიშნება ეპილეფსია. დიდ ბრიტანეთში ეს შეადგენს 300 000- 600 000 ადამიანს. ევროპაში და აშშ-ში 100 000 ადამიანზე მოდის 50 ეპილეფსიით დაავადებული ადამიანი. უკანასკნელი 15 წლის მანძილზე ეპილეფსიით დაავადებულთა რაოდენობა გაორმაგდა. პროგნოზზე დაყრდნობით ეპილეფსიით დაავადებულთა რიცხვი კიდევ გაიზრდება. ეპილეფსიის გამომწვევი შეიძლება დაიყოს ორ კატეგორიად: სიმპტომური და იდიოპათიური. სიმპტომური: გენეტიკური( ტუბეროზული სკლეროზი;ბეჭდისებური 20 ქრომოსომის სინდრომი); გართულებული ორსულობა და მშობიარობა; თავის ტვინის ნებისმიერი დაზიანება; ნეიროქირურგიული ჩარევა თავის ტვინზე; ბაქტერიული და ვირუსული ენცეფალიტები; პარაზიტული ინფექციები; ალკოჰოლი; ვაქცინაცია. იდიოპათიური - როცა გამომწვევი უცნობია. გულყრები იყოფა გენერალიზებულ და ფოკალურ (პარციალურ) გულყრებად. გენერალიზებული გულყრაა: აბსანსები (მცირე გულყრა); მიოკლონიები; კლონური; ტონური; ტონურ-კლონური(დიდი გულყრა); ატონიური. ფოკალური გულყრაა: მარტივი; რთული; მეორადი გენერალიზებული ტონურ-კლონური. არსებობს ეპილეფსიური სტატუსი და ეპილეფსიური სინდრომი. ეპილეფიური სტატუსი ეს არის მრავალი განმეორებითი გულყრა, გულყრათა შორის ნათელი პერიოდის არ არსებობით. ეპილეფსიური სინდრომი – ლენოქს-გასტოს სინდორმი; ვესტის სინდრომი(ინფანტილური სპაზმი), საფეთქლის წილის ეპილეფსია, ფეტალური ალკოჰოლური სინდრომი. ეპილეფსიის დიაგნოზირება ხდება შემდეგ მონაცემებზე დაყრდნობით: ანამნეზი და ავადმყოფის ისტორია; ეეგ, მაგნიტურ რეზონანსული კვლევა,მაგნიტოენცეფალოგრაფია, გრძელვადიანი ვიდეო ეეგ ანუ ვიდეო ტელემეტრია. მკურნალობის მიმართულებებია: მედიკამენტოზური (ანტიკონვულსანტები), ქირურგიული და დიეტა. დღეისათვის 20 ტიპის მედიკამენტია დამტკიცებული ეპილეფსიური გულყრების სამკურნალოდ აშშ-ში. გამოყოფენ შემდეგი ტიპის ანტიკონვულსანტებს: Na არხების ბლოკატორები , Ca არხების ბლოკატორები, AMPA რეცეპტორების ბლოკატორები, NMDA რეცეპტორების , GABA მეტაბოლიზმზე მოქმედი. კეტოგენური დიეტა გულისხმობს მაღალ ცხიმიანი პროდუქტების მოხმარებას. 88% უნდა მოდიოდეს ცხიმებზე, 10 % ცილებზე, 2% ნახშირწყლებზე; ეს დიეტა ხელს უწყობს კეტონების დაგროვებას თავის ტვინში,რაც ამცირებს ეპილეფსიურ სიმპტომებს; ქირურგიული მკურნალობა მოიცავს: ვაგუსის ნერვის სტიმულაციას; ლობექტომია; (საფეთქლის,შუბლის წილის); კოლოსტომია- ჰემისფეროების გათიშვა,რათა არ მოხდეს ეპილეფსიის გენერალიზაცია; ჰემისფერექტომია- მძიმე შემთხვევების დროს(რასმუსინის სინდრომი).
Wednesday, 06 August 2008 23:29 - 2993 hits - 0 comment - Print -  E-mail

Page 4 of 18